Farmakološka skupina - inhibitori protonske pumpe

Isključeni su lijekovi iz podskupine. Omogućiti

Opis

Lijekovi ove skupine inhibiraju H + -K + -ATPazu (protonska pumpa) na apikalnoj membrani parijetalnih stanica želučane sluznice. Ovaj enzim vrši prijenos vodikovih iona iz tjemene stanice u lumen želuca..

Visoka selektivnost inhibitora protonske pumpe posljedica je činjenice da je njihova aktivacija moguća samo pri kiselom pH (+ -K + -ATPaze i inhibira završni stupanj lučenja solne kiseline. Suzbijanje stvaranja kiseline tim lijekovima ne ovisi o stanju receptora (H2, m3 i drugi) na bazalnoj membrani parijetalnih stanica. Inhibicija protonske pumpe omeprazolom, lansoprazolom, pantoprazolom je nepovratna, rabeprazol je djelomično reverzibilan (njegov kompleks s H + -K + -ATPazom može disocirati).

Inhibitori protonske pumpe ovisno o dozi suzbijaju izlučivanje klorovodične kiseline, bazalne (noću i danju) i stimulirane (bez obzira na vrstu podražaja). Učinkovito sprečava pojačano lučenje nakon jela. Otkazivanje lijeka nije popraćeno pojavom povratka, a proizvodnja kiseline se obnavlja u roku od nekoliko dana (nakon sinteze novih molekula H + -K + -ATPaze).

Inhibitori H + -K + -ATPaze osiguravaju postizanje kliničke i endoskopske remisije kod svih bolesti ovisnih o kiselini, uklj. koja zahtijeva dugotrajnu ili stalnu terapiju. Oni održavaju pH vrijednosti u želucu unutar raspona povoljnog za zacjeljivanje čira na želucu ili dvanaesniku dva puta tijekom dana. Na pozadini liječenja dolazi do brzog poboljšanja dobrobiti (sindrom boli i dispeptični fenomeni nestaju), normalizacija morfofunkcionalnog stanja želučane sluznice i smanjenje vremena nastanka ožiljaka na peptičnom ulkusu. Upotreba u gastroezofagealnoj refluksnoj bolesti pomaže smanjiti vrijeme izlaganja klorovodičnoj kiselini u jednjaku, oslabiti štetna svojstva sadržaja želuca. Trajanje inhibicije intragastrične sekrecije (pH više od 4), dosežući 12 sati, pruža mogućnost izlječenja erozivnog ezofagitisa u roku od 8 tjedana.

Inhibitori protonske pumpe povećavaju koncentraciju antibakterijskih sredstava u želučanoj sluznici i, održavajući više pH vrijednosti, povećavaju aktivnost brojnih antibiotika. To stvara optimalne uvjete za ispoljavanje učinaka antibakterijskih komponenata uključenih u sheme iskorjenjivanja anti-Helicobacter terapije (trostruka ili kvadroterapija). Inhibitori H + -K + -ATPaze također imaju vlastiti anti-Helicobacter učinak (in vivo inhibiraju rast Helicobacter pylory, djelujući na bakterijski sustav ATPaze). Uključivanje inhibitora H + -K + -ATPaze u kombiniranu terapiju eradikacije preporučuje se kod čira na želucu i čira na dvanaesniku povezanog s H. pylori tijekom pogoršanja i remisije, peptičnog čira koji krvari, gastritisa Helicobacter pylori s izraženim promjenama na želučanoj sluznici, maltomima želuca malignost, nakon endoskopskog uklanjanja tumora želuca. Inhibitori H + -K + -ATPaze utječu na rezultate dijagnostike infekcije H. pylori biokemijskim metodama. Stoga se testovi na ureazu za kontrolu potpunosti eradikacije H. pylori mogu provoditi najranije 4 tjedna nakon završetka unosa..

Inhibitori protonske pumpe sprječavaju oštećenje sluznice želuca i dvanaesnika dvanaesteralnim protuupalnim lijekovima, smanjuju učestalost ponovljenih gastrointestinalnih krvarenja (komplikacija peptične ulkusne bolesti), posebno ako je tijekom liječenja postignuta eradikacija H. pylori. U kroničnom pankreatitisu doprinose učinkovitom ublažavanju sindroma boli suzbijanjem sekrecije i smanjenjem intrapankreatičkog tlaka. Korištenje inhibitora protonske pumpe može biti popraćeno hipergastrinemijom i povećanjem razine pepsinogena I u serumu (manje izraženo nakon eradikacije H. pylori). 2–3 tjedna nakon prestanka liječenja, razina gastrina u serumu vraća se na početnu razinu.

Inhibitori H + -K + -ATPaze mogu smanjiti funkciju motoričke evakuacije želuca zbog hipomotilinemije. Pri duljoj primjeni treba uzeti u obzir mogućnost atrofije želučane sluznice, campylobacter gastroenteritis, prekomjerno razmnožavanje i kolonizaciju bakterija koje nisu Helicobacter u sluznici želuca i tankog crijeva te poremećaj dinamičke ravnoteže mikroflore debelog crijeva.

Inhibitori protonske pumpe

Trenutno je pažnja mnogih istraživača specijaliziranih za liječenje takozvanih kiselinski ovisnih bolesti gornjeg dijela probavnog trakta usmjerena na inhibitore protonske pumpe (protonska pumpa). O tome svjedoči

Trenutno je pažnja mnogih istraživača specijaliziranih za liječenje takozvanih kiselinski ovisnih bolesti gornjeg dijela probavnog trakta usmjerena na inhibitore protonske pumpe (protonska pumpa). O tome svjedoče materijali prvog (2003.), drugog (2004.) i trećeg (2005.) moskovskog sporazuma, posvećeni dijagnostici i liječenju bolesti ovisnih o kiselini (uključujući one povezane s Helicobacter pylori (HP)), namijenjeni prvenstveno gastroenterolozima i terapeutima Ruske Federacije. kao i Maastrichtske preporuke (1996., 2000., 2005.), upućene samo liječnicima opće prakse u Europskoj uniji. U ovim preporukama značajno mjesto pripisuje se i relativno novoj klasi antisekretornih lijekova - inhibitora protonske pumpe, koje u Rusiji predstavljaju lijekovi poput omeprazola, lansoprazola, pantoprazola, rabeprazola i esomeprazola..

Trenutno se mnogo zna o strukturi različitih inhibitora protonske pumpe, mehanizmu njihovog djelovanja, učinkovitosti i nuspojavama koje se javljaju tijekom liječenja bolesnika tim lijekovima. Međutim, nije sve dovoljno jasno.

Poznato je da parijetalna stanica želučane sluznice ima receptore koji su osjetljivi na histamin, gastrin i acetilkolin. Stimulacija ovih receptora dovodi do povećanja lučenja kiseline, a njihova inhibicija dovodi do značajnog smanjenja proizvodnje kiseline u želucu. Zna se još nešto: izolirano suzbijanje lučenja kiseline djelujući samo na određene receptore parijetalne stanice ne dovodi do značajnog smanjenja proizvodnje kiseline u želucu. Kao hipoteza može se pretpostaviti da kada se suzbije izlučivanje kiseline, na primjer, antagonisti H2-receptora, uz inhibiciju kiseline (ranitidin ili famotidin), moguće je da (kao zaštitna reakcija) dolazi i do laganog povećanja lučenja solne kiseline u parijetalnim stanicama želučane sluznice pod djelovanjem gastrina i acetilkolina.

Stoga je sasvim opravdano stvoriti novu klasu antisekretornih lijekova - inhibitora protonske pumpe, koji omogućuju "hvatanje parijetalne stanice za grlo", djelujući izravno na završnu fazu lučenja solne kiseline selektivnom i nepovratnom inhibicijom enzima protonske pumpe H + / K + -ATPaza (adenozin trifosforna kiselina), što pomaže u suzbijanju bazalnog i stimuliranog lučenja kiseline - bez obzira na vrstu stimulacije.

Još početkom 70-ih godina prošlog stoljeća u sluznici svinjskog želuca otkrivena je ATPaza koju, kako je kasnije utvrđeno, stimulira kalij. Istodobno su uočene sljedeće činjenice koje su zanimljive u znanstvenom i praktičnom smislu: 1) transport kiseline iz izoliranih vezikula u membrani parijetalnih stanica želučane sluznice ovisi o koncentraciji kalijevih iona; 2) mehanizam djelovanja ATPaze sličan je mehanizmu uobičajene natrijeve pumpe; 3) međutim, za razliku od potonjeg, razmjena H + za K + elektronički je neutralna; 4) izolirane stanice sluznice želučane sluznice (prema rezultatima studije provedene na laboratorijskim životinjama) mogu sintetizirati H samo u prisutnosti ATPaze i kalijevih iona +.

Postalo je jasno da je posljednji korak u proizvodnji klorovodične kiseline u parijetalnim stanicama želučane sluznice H + / K + -ATPaza, na koju mogu utjecati inhibitori protonske pumpe, koji su supstituirani derivati ​​natrijevog benzimidazola..

Pregled inhibitora protonske pumpe. Omeprazol je prvi lijek inhibitor protonske pumpe, sintetiziran 1979. godine u Švedskoj (losek). Kasnije, 1997. godine, razvijen je tabletirani oblik bioekvivalentan losu - los MAPS.

Glavni farmakokinetički parametri omeprazola: bioraspoloživost - 40-60%, vezanje na proteine ​​plazme - za 95%, maksimalna koncentracija u plazmi opaža se nakon 1-3 sata, poluvrijeme - 0,7 sati, metabolizam - sustav citokroma P450 (T. Andersson et al., 1990.; C. Regarch i sur., 1990.; W. Kromer i sur., 1998). U posljednjih 10 godina, u mnogim se zemljama svijeta omeprazol smatra (u obliku monoterapije ili u kombinaciji s antibioticima) standardnim lijekom u liječenju bolesnika s kiselinom ovisnim bolestima..

Glavni pokazatelji farmakokinetike lansoprazola: bioraspoloživost - 81-91% (maksimum među inhibitorima protonske pumpe), vezanje na proteine ​​plazme - za 97%, maksimalna koncentracija u plazmi javlja se za 1,5-2,2 sata, poluvrijeme - 1 sat, metabolizam - sustav citokroma P450. Lansoprazol, za razliku od omeprazola, ima drugačiju strukturu radikala na prstenovima piridina i benzimidazola (C. M. Specser i sur., 1994.; J. Carloff i sur., 1996.).

Glavni pokazatelji farmakokinetike pantoprazola: bioraspoloživost - 77%, vezanje na proteine ​​plazme - 98%, maksimalna koncentracija u plazmi opaža se nakon 2-4 sata, metabolizam - sustav citokroma P450, stabilniji je pri pH vrijednostima blizu neutralnih od omeprazola ili lansoprazola... Pantoprazol se od omeprazola i lansoprazola razlikuje po strukturi radikala na prstenovima piridina i benzimidazola (M. Pue ​​i sur., 1993.; A. Fitton i sur., 1996.).

Glavni pokazatelji farmakokinetike rabeprazola: bioraspoloživost - 51,8% (za razliku od ostalih inhibitora protonske pumpe, bioraspoloživost se ne mijenja nakon ponovljene primjene lijeka), vezanje za proteine ​​u plazmi - za 96,3%, maksimalna koncentracija u plazmi javlja se nakon 3-4 sata, poluvrijeme - 1 h, metabolizam - sustav citokroma P450 (S. Yasuda i sur., 1994.; T. Humpries i sur., 1998.). U usporedbi s drugim inhibitorima protonske pumpe, rabeprazol brzo prelazi iz neaktivnog u aktivni oblik i veže se na H + / K + -ATPazu (M. P. Williams i sur., 1999.). Prema brojnim istraživačima (M. Inou i sur., 1991.; N. Takeguchi i sur., 1995.), učinak ovog lijeka može se u nekim slučajevima smanjiti zbog brže disocijacije rabeprazola s H od ostalih inhibitora protonske pumpe. + / K + -ATPaza.

Esomeprazol je prvi inhibitor protonske pumpe stvoren kao izomer omeprazola sa sličnim mehanizmom djelovanja, međutim, prema metaanalizi, pruža izraženiji i postojaniji inhibitorni učinak na lučenje kiseline parijetalnim stanicama želučane sluznice tijekom dana, a karakteriziraju ga manje izražene interindividualne fluktuacije kiselosti u odnosu na s omeprazolom, lansoprazolom i rabeprazolom (SW Edwards i sur., 2001.). Stvaranje ovog lijeka, koji ima stalne pokazatelje farmakodinamike i farmakokinetike, omogućilo je smanjenje ovisnosti tih pokazatelja o metabolizmu u jetri uz sudjelovanje citokroma P450 (to jest, pružanje maksimalno moguće površine ispod krivulje koncentracije i vremena).

Mehanizam djelovanja inhibitora protonske pumpe. Inhibitori protonske pumpe su lijekovi koji su supstituirani derivati ​​benzimidazol natrija (za razliku od H2-receptori), imaju drugačiji mehanizam djelovanja na parijetalnu stanicu želučane sluznice, koji ne utječe na H2-receptore i druge strukture koje su lokalizirane na bazolateralnoj membrani parijetalne stanice i uključene su u regulaciju lučenja kiseline.

Inhibitori protonske pumpe, uzimani per os, nakon prolaska kroz jednjak i želudac ulaze u tanko crijevo, gdje se otapaju, nakon čega kroz krvne žile ulaze prvo u jetru, a zatim brzo prodiru kroz membranu stanica sluznice želučane sluznice, gdje su koncentrirani u tubulima parijetalne stanice. U ovom je slučaju cilj djelovanja inhibitora protonske pumpe protonska pumpa - enzim H + / K + -ATPaza. U sekretornim tubulima (pri kiselom pH) aktiviraju se inhibitori protonske pumpe koji se, zbog kiseline ovisne transformacije, transformiraju u tetraciklički sulffenamid, koji je kovalentno uključen u glavne cisteinske skupine protonske pumpe, pridonoseći produljenoj inhibiciji lučenja kiseline u parijetalnim stanicama želučane sluznice..

Paralelno s inhibicijom molekula protonske pumpe u parijetalnim (parijetalnim) stanicama želučane sluznice, inhibira se sekretorni proces u D-stanicama, u kojem se obično sintetizira somatostatin (moguće je da inhibitori protonske pumpe istodobno djeluju u dva smjera: blokiraju protonsku pumpu i inhibiraju D-stanice, zbog što stvara uvjete koji omogućavaju G-stanicama da počnu proizvoditi značajne količine gastrina).

Opće značajke inhibitora protonske pumpe. Unatoč nekim razlikama između inhibitora protonske pumpe, djelomično predstavljenim gore, ovi lijekovi imaju mnogo zajedničkog:

  • svi inhibitori protonske pumpe, možda s izuzetkom esomeprazola, prilično su nestabilni u odnosu na kiseli sadržaj želuca;
  • brzo se apsorbira u tankom crijevu (uključujući dvanaesnik);
  • imaju sličan mehanizam djelovanja (posebno u pogledu bioraspoloživosti i povećanja maksimalne koncentracije u krvnoj plazmi, s jedne strane, i doze lijeka, s druge strane);
  • ti lijekovi imaju prilično visoke slične razine aktivacije pri niskim razinama pH;
  • zbog sposobnosti povećanja pH vrijednosti želučanog sadržaja, oni mogu promijeniti apsorpciju određenih lijekova, posebno povećati apsorpciju kiselinski labilnih antibiotika;
  • imaju kratak poluživot (u većine ljudi unutar 1 sata) i zanemariv bubrežni klirens; u starijih je bolesnika moguće povećanje vremena poluživota inhibitora protonske pumpe (u usporedbi s bolesnicima mlađe dobi, međutim, još uvijek nema značajnih razlika);
  • samo nekoliko žena koje su uzimale dozu održavanja omeprazola tijekom trudnoće zbog refluksnog ezofagitisa nisu imale daljnjih komplikacija (kao kod njihove djece): očito je sigurnost upotrebe inhibitora protonske pumpe u liječenju trudnica zbog gastroezofagealnih refluksnu bolest još treba proučavati;
  • inhibicija kiseline u parijetalnim stanicama želučane sluznice raznim inhibitorima protonske pumpe ne omogućuje uvijek postizanje značajnijeg (najizraženijeg) učinka, što može biti povezano sa sljedećim čimbenicima: a) smanjenjem klirensa lijeka s godinama i povećanjem poluvijeka do 1,5 h (u 50-100% starijih osoba povećava površinu ispod krivulje koncentracije i vremena); b) prisutnost primarne ili stečene rezistencije na ove lijekove, koja doseže 10%, smanjeni klirens i povećanje poluvijeka lijeka, kao i 5-10 puta povećanje površine ispod krivulje koncentracije i vremena;
  • djelotvornost inhibitora protonske pumpe povezana je s nekim genetskim karakteristikama: oko 3-10% ljudi u određenoj populaciji pripada osobama koje karakterizira usporeni metabolizam inhibitora protonske pumpe, smanjeni klirens i povećanje poluvijeka lijeka, kao i 5-10 puta povećanje površina ispod krivulje koncentracija-vrijeme.

Kako se steklo iskustvo u liječenju bolesnika s različitim inhibitorima protonske pumpe, otkrivena je zanimljiva činjenica. Unatoč nekim razlikama u strukturi različitih izvornih inhibitora protonske pumpe, klinička učinkovitost ovih lijekova u liječenju gastroezofagealne refluksne bolesti do 7-8. Dana postaje gotovo jednaka. Neke razlike u liječenju bolesnika pronađene su prvog dana u vremenu početka primarnoga pozitivnog učinka, što je bilo nešto brže kod rabeprazola (parieta) u dozi od 20 mg u odnosu na standardne doze ostalih inhibitora protonske pumpe (omeprazol - 20 mg, lansoprazol - 30 mg, pantoprazol - 40 mg, esomeprazol - 20 mg). Brzina pojave pozitivnog učinka posljedica je činjenice da početak djelovanja svih inhibitora protonske pumpe ovisi o tome koliko brzo se jedan ili drugi inhibitor protonske pumpe pretvara u svoj oblik sulfonamida..

Još nije konačno jasno utječe li na postupak probave takozvana aklorhidrija, koja se može pojaviti tijekom liječenja bolesnika s inhibitorima protonske pumpe. Međutim, sa sigurnošću se može reći da bilo koji trenutno poznati inhibitor protonske pumpe ne može postići 100% -tno okruženje želuca bez kiselina. Primijećeno je da je u lumenu želuca i na području uz želučanu sluznicu moguće povećati pH do 4-8, međutim još uvijek nije moguće povisiti pH izravno na želučanoj sluznici na istu razinu..

Glavne prednosti inhibitora protonske pumpe, uzimajući u obzir koji se pacijenti liječe:

  • relativno brz učinak uklanjanja žgaravice (pečenja) i / ili bolova iza prsne kosti i u nadželudnoj regiji, posebno po danu, u bolesnika s različitim bolestima ovisnim o kiselini (peptični čir i gastroezofagealna refluksna bolest, Zollinger-Ellisonov sindrom, "nesteroidna" gastropatija itd.) );
  • intenzivnija inhibicija stvaranja kiseline u želucu dulje vrijeme u usporedbi s H antagonistima2-receptori (ranitidin i famotidin) i antacidi;
  • visoka učinkovitost inhibitora protonske pumpe u različitim shemama terapije protiv Helicobacter pylori;
  • veća učinkovitost u liječenju bolesnika s hipersekrecijom klorovodične kiseline.

Zapravo, zbog gore navedenih prednosti, inhibitori protonske pumpe postaju sve rašireniji u liječenju pacijenata koji pate od različitih bolesti ovisnih o kiselini. Jedna od značajnih prednosti ovih lijekova je njihova učinkovitost u trostrukoj anti-Helicobacter pylori terapiji nekomplicirane ulkusne bolesti dvanaesnika povezane s HP-om.

Konkretno, u pozadini primjene esomeprazola ili rabeprazola tijekom sedmodnevne terapije eradikacije nekompliciranog čira na dvanaesniku bez naknadne dodatne upotrebe u liječenju bolesnika antisekretornim lijekovima (nakon završetka tijeka upotrebe antibiotika) kod većine bolesnika, što pokazuju studije provedene prvi put u našoj zemlji Središnji istraživački institut za gastroenterologiju (Yu. V. Vasiliev, VI. Kasyanenko, 2002.; Yu. V. Vasiliev, 2004.), čirevi su izliječeni u 7 dana. Razina eradikacije HP-a kada se koristi u trostrukoj terapiji čira na dvanaesniku na bazi esomeprazola prilično je visoka - više od 90–96 %% - i usporediva je s učinkom trostruke terapije na bazi omeprazola nakon čega slijedi monoterapija omeprazolom tijekom 3 tjedna (Z. Tulassay i sur., 2000.; S. Veldhuyzen van Zanten i sur., 2000).

Očito je da genetske karakteristike populacije koja živi na različitim kontinentima zemlje imaju značajan utjecaj na rezultate liječenja bolesnika s inhibitorima protonske pumpe..

  • U različitim populacijama, incidencija ljudi s urođenim genetskim polimorfizmom gena CYP2C19 može biti različita (posebno u Europi - 2-6%, u Japanu - 19-23%).
  • Inhibitori protonske pumpe, vezujući se za proteine ​​plazme (za 95%), brzo se metaboliziraju u jetri uz sudjelovanje citokroma P450 (uz sudjelovanje gena CYP2C19 i CYP2A).
  • Za razliku od rabeprazola, omeprazol, lansoprazol, pantoprazol i esomeprazol značajno se metaboliziraju enzimskim sustavom citokroma P450 u osoba s genom CYP2C19, a tek neznatno s genom CYP2A4..

Dakle, genetski polimorfizam nekog dijela populacije povezan s rasom, kao i neke značajke mehanizma djelovanja omeprazola, lansoprazola, pantoprazola, esomeprazola, s jedne strane, i rabeprazola, s druge strane, značajno utječu na niz razlika u težini inhibicije stvaranja kiseline u želucu kod nekih ljudi i, u skladu s tim, na učinkovitost liječenja pacijenata, uključujući rezultate iskorjenjivanja HP-a. Čini se da ovo, u određenoj mjeri, može objasniti brojne razlike među zemljama u pogledu učinkovitosti sličnih režima liječenja za pacijente kod kojih je isti inhibitor protonske pumpe korišten kao osnovni lijek..

Očito je za pouzdanu procjenu učestalosti učinkovitosti liječenja bolesnika s kiselinom ovisnim bolestima pri vršenju različitih usporedbi, zajedno s poznatim kriterijima za procjenu rezultata liječenja bolesnika, potrebno uzeti u obzir genetske karakteristike bolesnika. To će vam omogućiti da dobijete cjelovitiju i pouzdaniju predodžbu o učinkovitosti određenih lijekova ili shema njihove primjene..

O potrebi uzimanja u obzir genetičkih karakteristika svjedoči i sljedeća činjenica: inhibitori protonske pumpe značajno inhibiraju izlučivanje klorovodične kiseline u osoba s mutacijama oba alela gena CYP2C19, umjereno u osoba s mutacijom jednog alela, a beznačajno u osoba s homozigotnim, takozvanim "divljim" tip.

Nuspojave inhibitora protonske pumpe. Kada se liječe inhibitorima protonske pumpe, moguće su nuspojave čija ukupna učestalost iznosi 1,11-17,4%. Povećanje učestalosti nuspojava u većoj je ili manjoj mjeri povezano s povećanjem doza i trajanja inhibitora protonske pumpe od strane pacijenata, s povećanjem dobi bolesnika, individualnom netolerancijom nekih bolesnika na ove lijekove.

Najčešće nuspojave povezane s liječenjem bolesnika s inhibitorima protonske pumpe: proljev (0,23% -7,4%), mučnina (2,2% -2,6%), nadimanje (0,11%), bol u trbuh (0,11%), glavobolja (2,4% –4,2%), vrtoglavica (0,23% –2,5%), kožne reakcije (2%), uključujući svrbež (0,07 %). Ponekad je moguća pojava zatvora, infekcija dišnih putova, sinusitisa, što je najvjerojatnije povezano s popratnim bolestima. Valja napomenuti da učestalost određenih nuspojava koje proizlaze iz primjene inhibitora protonske pumpe uvelike ovisi ne samo o jednoj standardnoj dozi jednog ili drugog inhibitora protonske pumpe (na čemu se temelje prethodno navedeni podaci), već i o tome jesu li daju li se pacijentima ovi lijekovi 2 ili više puta dnevno, u koje vrijeme i koliko dugo. Ništa manje važni kriteriji za procjenu pojave mogućih nuspojava (koje obično nisu navedene u literaturi) u odnosu na pozadinu ili nakon završetka unosa inhibitora protonske pumpe od strane pacijenata su dob pacijenata i prisutnost popratnih bolesti..

Nažalost, u literaturi posljednjih godina glavna se pažnja u pravilu poklanja potkrijepljenosti ili čak jednostavno izjavi o odsutnosti mogućnosti maligne transformacije kod osoba koje uzimaju inhibitore protonske pumpe za razne bolesti ovisne o kiselini. Međutim, kako dokazuju naša vlastita zapažanja, mogu postojati i druge neželjene nuspojave koje značajno smanjuju kvalitetu života pacijenata..

U pozadini dugotrajnog liječenja raznim izvornim inhibitorima protonske pumpe za gastroezofagealnu refluksnu bolest, neki pacijenti mogu razviti stečenu (sekundarnu) rezistenciju na određene inhibitore protonske pumpe. Takav otpor postaje primjetan nakon dugotrajnog liječenja istim lijekom, kada se njegova učinkovitost u pozadini stalnog liječenja bolesnika (godinu dana ili više) značajno smanji. Međutim, "prebacivanje" takvih pacijenata na liječenje drugim inhibitorima protonske pumpe poboljšava njihovo stanje..

U pozadini terapije inhibitorima protonske pumpe može se pojaviti proljev (bolesnici koji su bili podvrgnuti liječenju kod nas nisu imali zatvor), posebno u bolesnika s kroničnim pankreatitisom s egzokrinom insuficijencijom gušterače, kod kojih je primjena inhibitora protonske pumpe 2 puta dnevno u standardnim dozama (u kao antisekretorna terapija) kao dio složenog liječenja dovodi do pojave ili pojačavanja proljeva.

Jedna od neugodnih nuspojava kod dugotrajne primjene inhibitora protonske pumpe bila je pojava kod nekih bolesnika nadimanja, što se očitovalo značajnim nadimanjem i nevoljnim ispuštanjem plinova kroz anus u nepredviđenim situacijama (u transportu, na poslu tijekom uredskih sastanaka itd.), Što je neophodno. pogoršava kvalitetu života pacijenata. Tradicionalni lijekovi koji se obično koriste za uklanjanje nadimanja, uključujući lijekove, nisu imali pozitivan učinak, tek nakon postupnog smanjenja doza inhibitora protonske pumpe, naizmjenično korištenih u liječenju ovih bolesnika, pa čak i otkazivanja tih lijekova, stanje bolesnika se popravilo.

U raznim publikacijama, čiji autori ističu sigurnost inhibitora protonske pumpe, također se ne spominje da u pozadini dugotrajne primjene ovih lijekova kod nekih starijih i senilnih bolesnika dolazi do značajnog pogoršanja vida. Radi pravednosti valja napomenuti da je mogućnost pojave takve nuspojave opisana u uputama za pravila o primjeni inhibitora protonske pumpe, koja se moraju uzeti u obzir prilikom donošenja odluke o uputnosti liječenja starijih i senilnih bolesnika.

Čini se da bi izraženije suzbijanje lučenja kiseline u želucu inhibitorima protonske pumpe trebalo dovesti do veće učestalosti nuspojava. Međutim, u usporedbi s antagonistima H2-receptora, učestalost nuspojava ne razlikuje se značajno.

Postoje oprečne informacije povezane s takozvanim "sindromom povlačenja". Kao što smatra autor jedne od publikacija (T.L. Lapina, 2006.), „sindrom povlačenja“ nije tipičan za inhibitore protonske pumpe. Međutim, kada se analiziraju neke publikacije strane literature, puno toga ostaje potpuno nejasno, a prisutnost "sindroma povlačenja" ovisi o raznim razlozima, uključujući prisutnost HR kontaminacije želučane sluznice. Ipak, neki istraživači (V.A. Isakov, 2005.) vjeruju da do danas nisu dobiveni uvjerljivi podaci da povećanje želučane sekrecije nakon povlačenja inhibitora protonske pumpe, opisano u literaturi, može imati bilo kakav utjecaj na tijek gastroezofagealnog refluksna bolest.

Prema našim opažanjima, za inhibitore protonske pumpe, kao i za H2-receptore, koje još uvijek karakterizira "sindrom povlačenja", izraženiji ukidanjem esomeprazola, propisan pacijentima u dozi od 40 mg. Obično se ovaj sindrom, osobito primjetan u bolesnika s gastroezofagealnom refluksnom bolešću i očituje ponavljanjem žgaravice i / ili bolova u prsima, javlja nakon dugotrajnog liječenja bilo kojim originalnim inhibitorima protonske pumpe (u standardnim dozama) 4-5. Dana nakon prekida lijeka (nakon liječenja esomeprazol - ponekad malo kasnije (5-7. dana)).

Posljednjih godina autori nekih domaćih publikacija (V. A. Isakov, 2004.; V. D. Pasečnikov, 2004.), pozivajući se na strane podatke, skreću pozornost na niz neželjenih učinaka koji se javljaju tijekom liječenja inhibitorima protonske pumpe. To su prije svega učinci koji su često povezani s mogućom sumnjom na malignu transformaciju tkiva. S tim u vezi, nekoliko je pokušaja razjašnjeno pitanje pogoršava li uporaba inhibitora protonske pumpe rizik od razvoja malignih tumora. Njihov mogući utjecaj na razinu gastrina u krvnom serumu dokazan je kao rezultat interakcije između lučenja solne kiseline i proizvodnje gastrina prema principu negativne povratne sprege (što je niže lučenje solne kiseline, to je veća razina gastrina u krvnom serumu). Na primjer, razina gastrina u krvnom serumu s produljenom primjenom omeprazola povećava se za 2-4 puta. Visoka razina gastrina ukazuje na to da se paralelno s inhibicijom molekula protonske pumpe u parijetalnim stanicama inhibira proces sekrecije u D-stanicama, u kojem se obično sintetizira somatostatin..

Dugotrajna stalna izloženost inhibitorima protonske pumpe na ljudskom tijelu pridonosi povećanju razine gastrina i povećanju broja argirofilnih stanica. Međutim, ova činjenica možda nije značajna za stanje pacijenata. Dugotrajna inhibicija stvaranja kiseline u želucu inhibitorima protonske pumpe također povećava razinu pH u antrumu želuca, što zauzvrat dovodi do pobude površinskih receptora stanica koje proizvode gastrin i počinju sintetizirati gastrin.

Dugotrajnom primjenom inhibitora protonske pumpe u liječenju bolesnika, postoji potencijalna opasnost od razvoja hiperplazije enterokromafinskih stanica želučane sluznice, lučeći biogene amine (eksperimentalne studije na štakorima pokazale su mogućnost razvoja karcinoidnog sindroma kod njih u tom kontekstu). Utvrđeno je da kod nekih pacijenata lagani porast broja enterokromafinskih stanica ne dovodi do stvaranja karcinoida i nodularne hiperplazije; međutim, pacijenti zaraženi HP-om mogu imati blagi porast učestalosti kroničnog gastritisa i crijevne metaplazije.

Poznato je da se tjemene stanice želučane sluznice odlikuju velikom osjetljivošću na inhibitore protonske pumpe. Međutim, do danas nisu zabilježeni slučajevi razvoja karcinoidnog sindroma kod njihove dugotrajne primjene (prema eksperimentalnim studijama provedenim na različitim životinjama, uključujući kuniće, pse, zamorce i majmune, kao i kliničkim pregledima ljudi koji se smatraju zdravima i ljudi koji pate od različitih bolesti "Gastroenterološke" bolesti). Međutim, uporaba omeprazola tijekom 3 ili više mjeseci u dozama 3-4 puta većim od prosječne terapijske terapije, u liječenju Zollinger-Ellison-ovog sindroma u oko 20% slučajeva dovela je do razvoja nodularne hiperplazije G-stanica želučane sluznice.

Često se žučne kiseline, tripsin, klorovodična kiselina i / ili pepsin smatraju vjerojatnim potencijalnim čimbenicima koji izazivaju razvoj malignih lezija jednjaka. Prema našim opažanjima, prije svega, nekonjugirane žučne kiseline potiču razvoj crijevne metaplazije u pozadini jednosmeničnog skvamoznog epitela jednjaka (razvoj Barrettovog jednjaka) pri neutralnom pH uzrokovanom izraženom stalnom dugotrajnom supresijom stvaranja kiseline inhibitorima protonske pumpe. Suština ovog postupka je stalna dugotrajna inhibicija stvaranja kiseline u želucu tijekom liječenja inhibitorima protonske pumpe u bolesnika s gastroezofagealnom refluksnom bolešću, što dovodi do značajnog smanjenja želučane kiseline (i sukladno tome do smanjenja volumena želučanog sadržaja), što za sobom povlači značajno smanjenje "razrjeđenja". »Žučne kiseline sa klorovodičnom kiselinom želuca, odnosno povećanje koncentracije žučnih kiselina s povećanjem intenziteta njihovog patološkog učinka na sluznicu jednjaka u pozadini gastroezofagealnog refluksa. Povećanje intenziteta učinka žučnih kiselina na sluznicu jednjaka jedan je od najopasnijih čimbenika koji pridonosi razvoju adenokarcinoma jednjaka.

Ipak, možemo se složiti s mišljenjem G. Tytgata (2000): blagodati primjene inhibitora protonske pumpe u liječenju bolesnika s gastroezofagealnom refluksnom bolešću znatno premašuju rizik od nuspojava, poput hipergastrinemije, "sindroma povlačenja", hipersekrecije solne kiseline koja se javlja nakon povlačenja inhibitora protonska pumpa. Dugotrajno praćenje bolesnika liječenih ovim lijekovima nije otkrilo znakove njihovog mogućeg kancerogenog učinka..

Postoji li veza između smanjenja učestalosti peptičnog ulkusa i povećanja upotrebe inhibitora protonske pumpe u liječenju bolesnika? Posljednjih godina uočena su dva trenda, čija je suština povećanje učestalosti primjene inhibitora protonske pumpe u liječenju bolesti ovisnih o kiselini, uključujući liječenje čira na želucu, i smanjenje učestalosti čira na želucu..

Što se tiče povećanja učestalosti primjene inhibitora protonske pumpe u liječenju bolesnika, ova je činjenica sasvim jasna: u prilog tim lijekovima svjedoči njihova visoka učinkovitost u uklanjanju simptoma kao što su bolovi u epigastričnoj regiji i iza prsne kosti u bolesnika s bolestima povezanim s kiselinama, te zacjeljivanje čira, posebno čira na dvanaesniku. crijeva, uključujući ona povezana s HP-om. Čini se da se i učestalost peptičnog ulkusa u našoj zemlji smanjila, kao i broj hospitalizacija pacijenata s peptičnom ulkusnom bolešću. U većine bolesnika s peptičnim ulkusom, primljenih u bolnicu, također je utvrđeno smanjenje veličine čira (u usporedbi s pokazateljima od prije 15-20 godina). Pokušaji povezivanja ovih činjenica samo s eradikacijskom terapijom čir na želucu povezanom s HP-om teško se mogu ozbiljno razmotriti.

Poznato je da se terapija eradikacije peptične ulkusne bolesti povezane s HP-om često ne provodi iz sljedećih razloga. Prvo, to je nedostatak mogućnosti u značajnom dijelu medicinskih ustanova da se provedu istraživanja za identificiranje ADR-a, kao i naknadni pregled pacijenata 4-5 tjedana nakon završetka liječenja kako bi se utvrdila učinkovitost terapije eradikacije. Uz to, liječnici ne koriste uvijek najučinkovitiju terapiju iskorjenjivanja peptične ulkusne bolesti povezane s HP-om, razvijenu moskovskim ili maastrichtskim sporazumima. Istodobno, mogućnost široke upotrebe antagonista H2-receptora i inhibitora protonske pumpe kako u ambulantnoj praksi tako i u liječenju bolesnika hospitaliziranih u bolnicama, što je očito povećalo učinkovitost liječenja bolesnika, smanjilo broj pogoršanja čir na želucu i hospitalizacija zbog ove bolesti.

Nažalost, podaci predstavljeni u domaćoj literaturi o učinku genetskih čimbenika na učinkovitost liječenja inhibitorima protonske pumpe, o učestalosti različitih nuspojava povezanih s njihovim učinkom na tijelo pacijenta, temelje se na stranim podacima koji se tiču ​​pregleda i liječenja pacijenata koji žive izvan Ruske Federacije. Istodobno, u raznim regijama naše zemlje osobitosti života, prehrane i genetski čimbenici stanovništva koje u njima stalno prebiva utječu na učinkovitost liječenja bolesnika s inhibitorima protonske pumpe. Stoga je od nesumnjivog znanstvenog i praktičnog interesa proučavanje ovih čimbenika u našoj zemlji i usporedba dobivenih podataka sa materijalima stranih studija..

Književnost
  1. Vasiliev Yu. V. Izbor mogućnosti za terapiju lijekovima nekompliciranog čira na dvanaesniku (na temelju rezultata proučavanja učinkovitosti rabeprazola) // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2004. broj 3. P. 14–18.
  2. Vasiliev Yu. V., Kasyanenko VI Učinkovitost jednotjedne primjene esomeprazola (neksij), klaritromicina i amoksicilina u liječenju čira na dvanaesniku povezanom s Heliucobacter pylori // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2002. broj 2. P. 47-51.
  3. Isakov V.A. Sigurnost inhibitora protonske pumpe kod dugotrajne primjene // Klinička farmakologija i terapija. 2004. broj 13. P. 26–32.
  4. Isakov V.A. Inhibitori protonske pumpe - osnova shema terapije anti-Helicobacter pylori // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2004. broj 3. P. 40–43.
  5. Lapina T.L. Inhibitori protonske pumpe: neka pitanja u teoriji i praksi // Pharmateka. 2006. broj 1. P. 61–65.
  6. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V., Grigoriev P. Ya. et al. Terapija bolesti ovisnih o kiselini: projekt (Prvi moskovski sporazum, 5. veljače 2003.) // M.: Anakharsis, 2003.16 str..
  7. Lazebnik LB, Vasiliev Yu. V. Standardi "Dijagnostika i terapija bolesti ovisnih o kiselini, uključujući one povezane s Helicobacter pylori". Nacrt programa. Drugi moskovski sporazum, 6. veljače 2004. // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2004. broj 2. P. 5–12.
  8. Standardi "Dijagnoza i terapija bolesti povezanih s kiselinom, uključujući one povezane s Helicobacter pylori." Treći moskovski sporazum, 4. veljače 2005. / prir. LB Lazebnik i Yu. V. Vasiliev // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2005. broj 3. P. 3–6.
  9. Pasechnikov V.D. Ključevi za odabir optimalnog inhibitora protonske pumpe za liječenje bolesti ovisnih o kiselini // RZHGK. 2004. broj 3. P. 32–39.

Yu. V. Vasiliev, profesor, doktor medicinskih znanosti
Središnji istraživački institut za gastroenterologiju, Moskva

Popis lijekova - inhibitori protonske pumpe

Da bi se normalizirao rad gastrointestinalnog trakta, koriste se lijekovi različitog spektra djelovanja, uključujući inhibitore protonske pumpe. Takvi lijekovi blokiraju proizvodnju klorovodične kiseline i pozitivno utječu na cjelokupni rad gastrointestinalnog trakta. Popis lijekova koji inhibiraju protonsku pumpu uključuje dobro poznate Pantoprazol, Rabeprazol, Omeprazol. Mehanizam djelovanja inhibitora protonske pumpe i primjena takvih lijekova detaljno je opisan na web mjestu gastritinform.ru.

Opće informacije o inhibitorima protonske pumpe

Inhibitori protonske pumpe (PPI) klasa su antisekretornih lijekova, derivata benzimidazola koji tvore kovalentne veze s molekulom parijetalne stanice (H +, K +) -ATPaze, što dovodi do prestanka prijenosa vodikovih iona u lumen želučanih žlijezda.

Inhibitori ili blokatori protonske pumpe, lijekovi koji se koriste za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta povezanih s visokom kiselošću

Inhibitori protonske pumpe (PPI) imaju najjači učinak od svih antisekretornih lijekova. Upotreba ovih lijekova značajno poboljšava prognozu za bolesti uzrokovane prekomjernom proizvodnjom kiseline u želucu (peptični čir na želucu i dvanaesniku, gastroezofagealni refluks, Zollinger-Ellison sindrom, NSAID gastropatija, funkcionalna dispepsija).

Svi PPI derivati ​​su benzimidazola koji se međusobno razlikuju u strukturi radikala. Karakterizira ih isti mehanizam djelovanja. Razlike se prvenstveno odnose na farmakokinetiku. Predstavnici ove klase lijekova su omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol i pantoprazol..

Bolesti kod kojih se koriste inhibitori protonske pumpe:

  • gastroezofagealna refluksna bolest;
  • peptični čir na želucu i dvanaesniku;
  • Zollinger-Ellisonov sindrom, uključujući u okviru sindroma multiple endokrine neoplazije;
  • funkcionalna dispepsija;
  • gastropatija izazvana uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova;
  • bolesti i stanja koja su indikacije za terapiju iskorjenjivanja infekcije Helicobacter pylori.
PPI nuspojave su rijetke i u većini slučajeva su blage i reverzibilne

Opseg i trajanje povećanja pH vrijednosti prediktivni su čimbenici za bolesti povezane s prekomjernom proizvodnjom kiseline. PPI nuspojave su rijetke i u većini slučajeva su blage i reverzibilne. PPI uzrokuju reverzibilnu hipergastrinemiju. Primjena PPI nije povezana s povećanim rizikom od atrofičnog gastritisa, crijevne metaplazije i adenokarcinoma želuca.

Oblici doziranja i oslobađanja lijekova protonske pumpe

Omeprazol (losek, omeprol, omez) obično se primjenjuje oralno u dozi od 20 mg 1 puta dnevno ujutro natašte. U slučaju čireva koji se teško mogu ožiljiti, kao i tijekom terapije antihelikobakterima - 20 mg 2 puta dnevno. Uz terapiju održavanja, doza se smanjuje na 10 mg dnevno. U slučaju ulceroznog krvarenja, s ulkusom "stresa" - intravenozno kapanje 42,6 mg omeprazola natrija (što odgovara 40 mg omeprazola) u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze. Dostupno u kapsulama od 10 i 20 mg, u bočicama od 42,6 mg omeprazol natrija.

Pantoprazol - 40 mg oralno jednom dnevno prije doručka. Uz terapiju antihelicobacter - 80 mg dnevno. Intravenozno kapanje 45,1 mg natrijevog pantoprazola (što odgovara 40 mg pantoprazola) u izotoničnoj otopini natrijevog klorida. Dostupno u kapsulama od 40 mg, bočicama od 45,1 mg natrijevog pantoprazola. Lansoprazol (lansap) - 30 mg oralno jednom dnevno (ujutro ili navečer). Uz terapiju antihelicobacter - 60 mg dnevno. Dostupno u kapsulama od 30 mg.

Koji lijekovi pripadaju inhibitorima protonske pumpe

Inhibitori protonske pumpe (inhibitori H + / K + -ATPaze) stvaraju kovalentnu vezu s enzimom koji transportira vodik, na kraju blokirajući lučenje solne kiseline.

Derivati ​​benzimidazola imaju ovaj učinak:

  • Omeprazol: (Omez, Oprazol, Gastrozol, Ultop);
  • Pantoprazol: (Zovanta, Pangastro, Panzol, Pantex);
  • Lansoprazol: (Lanzap, Normicid, Lancerol);
  • Rabeprazol: (Pariet, Barol, Razol);
  • Esomeprazol: (Esomealox, Nexium, Esozol);
  • Dexlansoprazol: (Dexilant).

Prvi IPC koji se klinički koristio bio je omeprazol. Sada se u kliničkoj praksi koristi izomer Omeprazol - Esomeprazol, sintetiziran 2001. godine u Švedskoj. Ovaj se lijek smatra najučinkovitijim, njegova bioraspoloživost je veća, dulje smanjuje lučenje solne kiseline..

PPI učinkovito i brzo uklanjaju žgaravicu, potiču rano ožiljavanje čira, pa čak i inhibiraju rast bakterija koje uzrokuju gastritis. Imaju manje nuspojava i traju dulje od ostalih antisekretornih lijekova. Ali ne bi se trebali liječiti samostalno..

Kada se pojave simptomi stanja ovisnih o kiselini (bol pod prsnom kosti, žgaravica, krvarenje iz jednjaka, želuca), potrebno je podvrgnuti se dijagnozi kako bi se utvrdio uzrok ovih znakova. A kakva su istraživanja potrebna, preporučit će vam gastroenterolog. Nakon pregleda liječnik će utvrditi prikladnost uzimanja inhibitora protonske pumpe.

Popis blokatora protonske pumpe

Inhibitori protonske pumpe ili blokatori su lijekovi koji se koriste za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta povezanih s visokom kiselošću. Inhibitor protonske pumpe (popis lijekova dostupan je u bilo kojoj ljekarni) propisuje liječnik.

Mehanizam djelovanja svih lijekova ove vrste jednak je, ali koncentracija aktivne tvari koja održava potrebnu razinu pH i brzina izlaganja razlikuju se. Samo ih liječnik može podići nakon mjerenja kiselosti, provodi se u roku od jednog dana.

Tijek liječenja može biti nekoliko mjeseci ili čak godina. Inhibitori protonske pumpe sigurni su za tijelo, jer djeluju lokalno i ne uzrokuju ovisnost, odnosno nakon završetka tečaja ne možete se bojati takozvanog "sindroma povlačenja".

Mehanizam djelovanja svih lijekova ove vrste je jednak, ali koncentracija aktivne tvari je različita, što održava potrebnu razinu pH i brzinu djelovanja

Ova vrsta lijeka ne utapa bolest, već je potpuno liječi..

Inhibitori protonske pumpe (lijekovi nove generacije) koriste se u složenom liječenju bolesti uzrokovanih bakterijom Helicobacter pylori, što oboje može pridonijeti nastanku problema u gastrointestinalnom traktu i izazvati recidive naizgled izliječenih bolesti. U tom se slučaju liječenju dodaju antibiotici, uglavnom iz serije tetraciklina. Ovo je skupina jakih antibiotika, pa ih ni u kojem slučaju ne biste trebali sami propisivati.

Blokator protonske pumpe omeprazol

Odavno je poznato da je Omeprazol inhibitor protonske pumpe, ali danas je poželjnije da se propisuje rjeđe, jer se lijekovi nove generacije razlikuju na bolje kako u učinkovitosti, tako iu očitovanju nuspojava. Dopušteno je primjenjivati ​​ne samo oralno, već i intravenozno, što pridonosi postizanju brzog rezultata. Recidivi bolesti nisu primijećeni unutar 10 godina od praćenja pacijenta.

Blokator protonske pumpe Pantoprazol

Zahvaljujući lijeku, želučani sok proizvodi se u manjem volumenu, sluznica nije toliko nadražena. Ako postoje čirevi i erozija, tada se oni postupno izliječe. Ograničeno se koristi u liječenju trudnica i djece, a upotreba je nepoželjna ako se može odabrati drugi lijek.

Blokator protonske pumpe Rabeprazol

Blokator protonske pumpe Rabeprazol

Za lijek "Rabeprazol" uputa ukazuje da je nespojiv s tekućim antacidima. Učinak se pojačava kada se uzima istodobno s "Warfarinom", "Diazepamom", "Teofilinom" i "Fenitoinom". Analozi - "Bereta", "Zolispan", "Noflux", "Pariet", "Rabelok", "Khairabezol" itd..

Blokator protonske pumpe Lansoprazol i Esomeprazol

Lansoprazol je učinkovit lijek za bolesti gastrointestinalnog trakta. Blokira proizvodnju želučanog soka. Osim toga, lijek se bori protiv bakterija Helicobacter pylori. Specifična antitijela na njega intenzivno se proizvode zbog djelovanja lijeka.

"Esomeprazol" je dobar lijek za čir na želucu i dvanaesniku. Može se koristiti zajedno s antibioticima. Liječi u fazi pogoršanja bolesti i koristi se za profilaksu. Suzbija reprodukciju Helicobacter pylori.

Lijekovi nove generacije iz skupine inhibitora protonske pumpe (blokatori)

Inhibitor je naziv supstance koja bi trebala inhibirati enzimske procese. Ti lijekovi uključuju blokatore vodikove pumpe, dizajnirane za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta, praćene povećanim zakiseljavanjem. Na temelju patologije i pH, liječnik odabire adekvatan režim liječenja, propisuje doziranje i trajanje uzimanja blokatora protonske pumpe.

Lijek protonske pumpe omeprazol

Najčešći lijek u terapijskoj praksi za liječenje želuca. Njegova je učinkovitost dokazana godinama korištenja i mnogim studijama na skupinama ljudi s različitim bolestima. Uzima se oralno, ispire vodom (kapsule se ne mogu žvakati). Propisuje se u 1-2 komada (20-40 mg) tijekom 2-4 tjedna. Tijek liječenja ovisi o obliku bolesti, a liječnik utvrđuje ovisno o standardima medicinske skrbi.

Svestranost ovog lijeka je u tome što se može koristiti u dugim tečajevima bez straha od kancerogenog učinka na želudac.

Lijek protonske pumpe Pantoprazol

Svestranost ovog lijeka je u tome što se može koristiti u dugim tečajevima bez straha od kancerogenog učinka na želudac. Ima anti-Helicobacter svojstva i pojačava učinak drugih lijekova protiv helicobacker pylori. Učinak nakon jedne doze pojavljuje se brzo i traje oko 24 sata. S 4-tjednom terapijom u dozi od 40 mg dnevno, potpuna remisija otkriva se u 83% bolesnika s gastroezofagealnom refluksnom bolešću 2-3. Stadija, nakon 8 tjedana - u 93%.

Lijek protonske pumpe Lansoprazol

To je lijek s najvećom sposobnošću smanjenja proizvodnje solne kiseline. Bioraspoloživost je preko 85%. Maksimalna koncentracija u plazmi je nakon 4 sata. Izlučuje se urinom i žuči. Labilno kiselinski, stoga se koristi u obliku granula za prevladavanje razaranja u želucu. Ovisno o bolesti, Lansoprazol se propisuje u dozi od 15, 30 i 60 mg dnevno. Tijekom liječenja treba otkazati dojenje.

Lijek protonske pumpe esomeprazol

Nexium (djelatna tvar esomeprazol) jedan je od najnovijih inhibitora protonske pumpe. Nazvan je revolucionarnim u liječenju bolesti povezanih s kiselinom. Propisuje se 20 ili 40 mg jednom dnevno, opere vodom ili otopi u njoj. Ni pod kojim uvjetima ne smijete žvakati ili lomiti tabletu.

Nuspojave lijekova protonske pumpe

Nuspojava je rijetka, reverzibilna i blaga. Liječenje PPI nije povezano s povećanim rizikom od atrofičnog gastritisa, crijevne metaplazije, adenokarcinoma.

Rijetke nuspojave:

  • pospanost (uzimajte oprezno vozačima);
  • glavobolja;
  • astenija (vrtoglavica, slabost, mučnina);
  • dispepsija (proljev, zatvor);
  • bolovi u nogama, zglobovima;
  • alergije (urtikarija, svrbež);
  • smanjenje hematopoeze (smanjenje stvaranja krvnih stanica - leukocita, trombocita).
Vrtoglavica se može javiti kod PPI-a; mučnina

Ako sumnjate i prepoznate ove simptome, trebate kontaktirati svog liječnika. Obično nema nuspojava kod lijekova nove generacije..

Liječenje inhibitorima protonske pumpe može sakriti simptome onkološke patologije, stoga je prije uzimanja potrebno konzultirati liječnika i podvrgnuti se pregledu kako bi se isključio rak. Osobe koje su tijekom terapije razvile povraćanje, posebno s nečistoćama u krvi, promjenama boje, konzistencije i mirisa stolice te naglim gubitkom kilograma, trebale bi odmah potražiti pomoć. Potrebno je odabrati lijek koji je pogodan za liječenje određene bolesti

Apsorpcija je usporena u starijih bolesnika, u bolesnika s oštećenom detoksikacijom i metabolizmom funkcije jetre. Neadekvatan volumen raspodjele kod bolesti bubrega. Blokatori protonske pumpe nisu prikladni za sve patologije, pa ne biste trebali samoliječiti. Potrebno je konzultirati liječnika za odabir najučinkovitije i najučinkovitije terapije lijekovima..

Trgovačka imena lijekova inhibitora protonske pumpe

Na domaćem farmaceutskom tržištu predstavljen je širok spektar različitih lijekova iz skupine inhibitora protonske pumpe:

  • aktivna supstanca omeprazol: bioprazol, vero-omeprazol, gastrozol, demeprazol, želkizol, Zerocid, Zolser, Crismel, Lomak, Losek, Losec MAPS, Omegast, Omez, Omezol, omekaps, omepar, omeprazol, omeprazol, omeprazol-omeprazol-omeprazol akri, Omeprazol-E.K., Omeprazol-OBL, Omeprazol-Teva, Omeprazol-Richter, Omeprazol-FPO, Omeprazol Sandoz, Omeprazol Stada, Omeprol, Omeprus, Omefez, Pmizak, Omipixol, Omitiksid, Ormizak -20, Promez, Risek, Romesek, Sopral, Ulzol, Ultop, Helicid, Helol, Tsisagast;
  • djelatna tvar je omeprazol, uz koji lijek sadrži primjetnu količinu natrijevog bikarbonata: Omez insta;
  • djelatna tvar omeprazol + domperidon: Omez-d;
  • djelatna tvar pantoprazol: Zipantol, Controloc, Krosacid, Nolpaza, Panum, Peptazol, Pizhenum-Sanovel, Puloref, Sanpraz, Ultera;
  • aktivna tvar lansoprazol: Acrilanz, Helikol, Lanzabel, Lanzap, Lanzoptol, Lansoprazol, Lansoprazol peleti, Lansoprazol Stada, Lansofed, Lancid, Loenzar-Sanovel, Epicur;
  • djelatna tvar rabeprazol: Bereta, Zolispan, Zulbeks, Noflux (prije se zvao Zolispan), Ontime, Noflux, Pariet, Rabelok, Rabeprazol-OBL, Rabeprazol-SZ, Rabiet, Razo, Khairabezol;
  • djelatna tvar esomeprazol: Nexium, Neo-Zext, Emanera;
  • djelatna tvar dekslansoprazol: Dexilant;
  • djelatna tvar naproksen + esomeprazol: Vimovo (propisano za liječenje boli kod osteoartritisa, reumatoidnog artritisa i ankilozirajućeg spondilitisa u bolesnika kojima prijeti razvoj peptične ulkusne bolesti).

U Rusiji su registrirani lijekovi koji su trokomponentni setovi kapsula i tableta koji odgovaraju dnevnoj dozi za "trostruku terapiju" za iskorjenjivanje Helicobacter pylori: Pilobact s kombiniranim aktivnim sastojkom "omeprazol + tinidazol + klaritromicin" i Pilobact AM s kombiniranim aktivnim sastojkom "omeprazol + klaritromicin ".

Uz to, na farmaceutskim tržištima bivših sovjetskih republika postoji niz inhibitora protonske pumpe koji nisu registrirani u Rusiji, posebno:

  • omeprazol: Gasek, Losid, Omeprazol-Astrafarm, Omeprazol-Darnitsa, Omeprazol-KMP, Omeprazol-Lugal, Cerol;
  • pantoprazol: Zogast, Zolipent, Panocid, Pantasan, Panatap, Proxium, Protonex, Ultera;
  • lansoprazol: Lanza, Lansedin, Lanpro, Lansohexal, Lansoprol, Lancerol;
  • rabeprazol: Barol-20, Geerdin (prašak za otopinu za injekcije i tablete obložene enteričkom kiselinom), Rabezol, Rabemak, Rabimak, Rabeprazol-Zdorov'e, Razol-20.

Marke registrirane u Njemačkoj: Antra i Antra MUPS (omeprazol), Agopton (lansoprazol) itd..