Poremećaji crijeva nakon antibiotika

Do oporavka od antibiotika došlo je kada je započela era široko rasprostranjene upotrebe antibiotika. Antibiotici nisu samo spasili živote milijuna ljudi, već su počeli imati i neželjene nuspojave poput crijevne disbioze, proljeva (proljeva) i kolitisa (upale crijeva) povezanih s promjenama u crijevnoj mikroflori.

Lik: 1. Ukupna površina crijeva (njegove unutarnje površine) kod odraslih iznosi približno 200 m 2.

Proljev i kolitis nakon antibiotika

Kada se liječe antibioticima, smanjuje se broj mikroba koji su na njih osjetljivi i inhibira se rast normalne crijevne mikroflore. Sojevi otporni na antibiotike su u porastu. Uvjetno patogene bakterije intenzivno se množe i počinju stjecati svojstva koja štete makroorganizmu.

Klostridije, stafilokoki, Proteus, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella i gljivice slične kvascu najpoznatiji su predstavnici patogene crijevne flore. U većini slučajeva proljeva izazvanog antibioticima dominira Clostridium difficile. Učestalost njihovog poraza je:

  • od 15 do 30% slučajeva s proljevom povezanim s antibioticima (AAD);
  • od 50 do 75% slučajeva s kolitisom povezanim s antibioticima;
  • do 90% slučajeva s pseudomembranoznim kolitisom.

Lik: 2. Na fotografiji Clostridia dificile pod mikroskopom.

Lik: 3. Na fotografiji kolonije Clostridium dificile.

Uzrok proljeva (proljeva) i kolitisa je kršenje crijevne mikrobiocenoze (crijevna disbioza). Rast patogenih bakterija dovodi do oštećenja crijevne stijenke i povećanog lučenja elektrolita i vode.

Crijevna mikroflora sudjeluje u iskorištavanju vlakana. Kao rezultat ovog procesa stvaraju se masne kiseline kratkog lanca - izvor energije za crijevnu sluznicu..

S nedovoljnom količinom vlakana u prehrani čovjeka, poremećen je trofizam (prehrana) crijevnih tkiva, što dovodi do povećane propusnosti crijevne barijere za toksine i patogenu mikrobnu floru.

Enzimi koje stvara crijevna mikroflora sudjeluju u razgradnji žučnih kiselina. Nakon otpuštanja u gastrointestinalni trakt, sekundarne žučne kiseline se ponovno apsorbiraju, a mala količina (5 - 15%) izlučuje se u feces, sudjelujući u stvaranju i napredovanju fekalnih masa, sprječavajući njihovu dehidraciju.

Ako u crijevima ima previše bakterija, tada se žučne kiseline počinju prerano razgrađivati, što dovodi do pojave sekretornog proljeva (proljeva) i steatoreje (izlučivanja povećane količine masti).

Svi gore navedeni čimbenici čine:

  • proljev povezan s antibioticima najčešća je komplikacija antibakterijskog liječenja u odraslih. Incidencija takve komplikacije kreće se od 5 do 25% kod ljudi koji uzimaju antibiotike;
  • razvoj kolitisa je nešto rjeđi;
  • rijetka, ali zastrašujuća bolest koja se razvija nakon antibiotika - pseudomembranozni kolitis.

Lik: 4. Fotografija prikazuje normalnu crijevnu stijenku (histološki uzorak).

Antibiotici koji uzrokuju proljev

Penicilini ranijih generacija (ampicilin, benzilpenicilin) ​​češće utječu na crijevnu mikrofloru. Korištenje suvremenih penicilina ne dovodi do razvoja klostridije - glavnih krivaca pseudomembranoznog kolitisa.

Većina cefalosporina potiče rast enterobakterija i klostridija. Cefaclor i cefradin ne utječu na biocenozu crijeva.

M-stanice epitela tankog crijeva proizvode hormon motilin, koji utječe na pokretljivost crijeva, potičući kretanje hrane kroz probavni trakt. Eritromicin potiče proizvodnju motilina, čime ubrzava pražnjenje želuca i crijeva, što se očituje proljevom (proljevom).

Klavulanska kiselina, koja se nalazi u mnogim antibioticima (amoksiklav, amoksicilin / klavulanat), također potiče pokretljivost crijeva.

Tetraciklin i neomicin negativno utječu na crijevni epitel, pružajući izravne toksične učinke.

Antibiotici ove skupine inhibiraju rast normalne crijevne mikroflore, ali ne potiču rast klostridije.

Ako pacijent ima tekuću stolicu dva dana zaredom, dva dana nakon početka uzimanja antibiotika i do 2 mjeseca nakon prestanka uzimanja, javlja se proljev povezan s antibioticima (AAD). Ovo stanje znači da je pacijent imao patoloških promjena u sastavu crijevne mikroflore (crijevna disbioza). Njegova se učestalost kreće od 5 do 25% među pacijentima koji su liječeni antibioticima.

Ako se proljev odvija sa simptomima opijenosti i visokom leukocitozom, tada uzrok treba uzeti u obzir klostridiju.

Lik: 5. Glavnina crijevne mikroflore koncentrirana je u parijetalnoj zoni crijeva.

Rizik za razvoj dijareje povezane s antibioticima su:

  • djeca u dobi od 2 mjeseca. do 2 godine i odrasle osobe starije od 65 godina,
  • bolesnici s bolestima želuca i crijeva,
  • pacijenti koji su liječeni antibioticima više od 3 dana,
  • uporaba u liječenju velikog broja antibiotika,
  • teška imunodeficijencija.

Nekontrolirana upotreba antibiotika doprinosi razvoju disbioze i povećava alergiju na tijelo. Na rizik od proljeva nakon antibiotika ne utječe način primjene antibiotika i njihova doza. Opisani su slučajevi kada se proljev razvio čak i nakon jedne doze antibiotika širokog spektra.

Simptomi proljeva i kolitisa povezanih s antibioticima

Klinička slika disbioze nakon antibiotika ima širok spektar manifestacija - od minimalnih do opasnih po život. U 70% bolesnika simptomi bolesti pojavljuju se tijekom liječenja. U 30% bolesnika - nakon završetka liječenja.

  • U početku tekuća stolica (proljev) bez nečistoća. Često prođe sam od sebe nakon 3 do 4 dana. Ponekad je pacijent zabrinut zbog grčevih bolova u trbuhu. Opće stanje pacijenta sasvim je zadovoljavajuće. Endoskopska slika u AAD bez patologije. S razvojem kolitisa dolazi do upale crijevnog zida (edemi i hiperemija).
  • S negativnim razvojem bolesti, ozbiljnost procesa se povećava, pojavljuju se simptomi poput vrućice, stolice postaju sve češće, razina leukocita u krvi raste, leukociti se pojavljuju u fecesu, postupno se razvija pseudomembranozni kolitis koji je uzrokovan klostridijama.

Asimptomatski tijek disbioze → povezano s antibioticima (proljev ili proljev) → kolitis → pseudomembranozni kolitis.

Pseudomembranozni kolitis - ekstremni oblik klostridijalne infekcije.

Pseudomembranozni kolitis nakon antibiotika

Pseudomembranozni kolitis često se razvija na pozadini liječenja antibioticima, rjeđe - 7 do 10 dana nakon njihovog otkazivanja. Temelji se na aktivaciji patogene flore i, prije svega, Clostridium difficile. Opisani su slučajevi razvoja kolitisa kao rezultat umnožavanja stafilokoka, Klebsielle, Salmonele i gljivica iz roda Candida. Među svim pseudomembranoznim kolitisom, kolitis izazvan antibioticima čini 60 do 85% u odraslih.

Klostridije proizvode toksine koji uzrokuju upalu crijevne sluznice. Prekidaju se kontakti između stanica (enterocita), što dovodi do povećanja propusnosti crijevnog zida s naknadnim razvojem simptoma poput proljeva, vrućice, konvulzija. Upalni proces lokalizira se češće u debelom crijevu, rjeđe u tankom crijevu.

Lik: 6. Fotografija prikazuje klasičnu leziju "vulkana" kod pseudomembranoznog kolitisa (histološka slika). Proces izlučivanja otišao je dalje od čira na sluznici, započinje proces stvaranja vlaknastih filmova. Simptomi bolesti u tom razdoblju brzo rastu..

Znakovi i simptomi pseudomembranoznog kolitisa

Bolest karakterizira tanka, oskudna vodenasta stolica s učestalošću od 10 do 30 puta dnevno, bolovi u trbuhu i vrućica. Proljev traje 8 do 10 tjedana. Trajni proljev dovodi do gubitka elektrolita i vode. Smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, smanjuje se krvni tlak. Razvija se teška dehidracija. Smanjenje razine albumina u krvi dovodi do razvoja perifernog edema.

Leukocitoza u krvi doseže 15 · 10 9 / l. U nekim su slučajevima zabilježene veće stope. Smanjenje broja leukocita bilježi se kod bolesnika koji su primali kemoterapiju zbog onkoloških bolesti. Debelo crijevo je oštećeno, prošireno (toksično širenje) i perforirano. Ako se ne pruži pravovremena i odgovarajuća pomoć, bolest često završava smrću pacijenta.

Endoskopska slika

Kod proljeva uzrokovanih uzimanjem antibiotika, endoskopija ne otkriva nikakve promjene. S razvojem kolitisa prvo se pojavljuje kataralna upala. Dalje, na pozadini hiperemije i edema crijevnog zida pojavljuje se erozija.

Tijekom endoskopije s pseudomembranoznim kolitisom na crijevnoj sluznici bilježe se fibrinozni filmovi (pseomembrane) koji nastaju u područjima nekroze sluznice. Fibrinozni filmovi imaju blijedo žućkastu boju, često nalik vrpci. Njihova veličina se kreće od 0,5 do 2 cm u promjeru. Crijevni epitel mjestimice nema. Razvojem bolesti, gola područja i područja prekrivena filmovima šire se i zauzimaju veliko područje crijeva.

Lik: 7. Na fotografiji pseudomembranozni kolitis. Vidljivi su žućkasti vlaknasti filmovi (pseudomembrane).

CT skeniranje

Kompjuterizirana tomografija otkriva zadebljali zid debelog crijeva.

Komplikacije

Infektivni toksični šok, perforacija debelog crijeva i peritonitis ozbiljne su komplikacije pseudomembranoznog kolitisa u odraslih. Njihovim razvojem konvencionalna terapija je nemoćna. Uklanjanje dijela crijeva jedini je način liječenja.

Fulminantni oblik bolesti u polovici slučajeva je fatalan.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza bolesti temelji se na određivanju enterotoksina A i B u izmetu Clostridium difficile.

Test lateksne aglutinacije kvalitativna je metoda za dijagnosticiranje pseudomembranoznog kolitisa. Omogućuje vam otkrivanje prisutnosti enterotoksina A u fecesu u roku od jednog sata. Njegova je osjetljivost i specifičnost velika i iznosi više od 80%.

Lik: 8. Fotografija prikazuje pogled na crijeva s pseudomembranoznim kolitisom. Vidljive su pseomembrane oblika vrpce koje pokrivaju veliko područje crijeva (makropriprava).

Liječenje pseudomembranoznog kolitisa

Antimikrobni lijekovi vankomicin i metronidazol lijekovi su izbora za liječenje pseudomembranoznog kolitisa u odraslih..

zaključci

Crijevna disbioza pozadinsko je stanje koje se javlja iz različitih razloga. Gotovo svi tijekom svog života suočeni su s disbiozom. U većini slučajeva ovo stanje prolazi bez vidljivih simptoma i prolazi bez traga bez liječenja, bez narušavanja opće dobrobiti. S negativnim razvojem situacije pojavljuju se simptomi, od kojih su glavni proljev (proljev). Jedan od razloga za razvoj disbioze je uzimanje antibiotika..

Antibiotike propisuje samo liječnik, on je taj koji će odabrati točnu jednokratnu dnevnu i tečajnu dozu lijeka. Prije uzimanja lijeka pažljivo pročitajte upute.

Koliko često ste uzimali antibiotike bez liječničkog recepta? Je li bilo poremećaja stolice (proljev) nakon uzimanja antibiotika?

Tema: Tko ima bolest izazvano je uzimanjem antibiotika.

Opcije teme
  • verzija za tisak
  • Prikaz
    • Linearni prikaz
    • Kombinirani pogled
    • Pogled na drvo
  • ovo se odnosi na izraz "kombinacija čimbenika". Poznajem ljude koji su svojom voljom mjesecima ulijevali konjske doze antibiotika, a zatim prešli na tablete i ništa se nije dogodilo. čak i kandidijaza. ovo je iz praktičnog iskustva, pa ne biste trebali posebno griješiti na azitromicinu. ne samo da djeluje antimikrobno, već i protuupalno

    Koje probiotike uzimate??

    Moja je bolest započela neprimjetno. Prije četiri godine liječila je sinusitis antibioticima (sumamed). Odmah na pozadini terapije započeo je proljev, a zatim krv u stolici. Otišao sam kod proktologa, rekao da postoje promjene na sluznici, da treba napraviti kolonoskopiju. I sama sam liječnik opće prakse. Da budem iskren, odustao sam od svega, zaključio sam da su te promjene posljedica antibiotske terapije. U roku od dva do tri mjeseca popila sam probiotike, stolica se normalizirala, krvi više nije bilo.

    Živjela je i nije tugovala oko četiri godine. Ali ovdje je niz ozbiljnih stresova. U jesen je primijetila pojavu bolova u donjem dijelu trbuha s lijeve strane, poremećaj stolice, temperatura nije. Od ožujka povremeno se primjećuje pojava lagane sluzi, tendencija zatvora. U svibnju se ponovno pojavila crvena krv i povećala se količina sluzi. Opet otišao kod istog liječnika (proktologa), rekao da je sluznica gora nego prije četiri godine. Ovdje sam već otišao na kolonoskopiju, koja je potvrdila NUC, zahvaćeni su rektum i distalni dijelovi sigmoida..

    Sada se provodi diferencijalna dijagnostika NUC i Crohnove bolesti. Liječnik je također propisao PCR izmeta za toksine Cl.difficile. Dijagnostika se također provodi od str. pseudomembranozni kolitis.
    Molimo odgovorite nekome tko je započeo bolest dok je uzimao antibiotike i kome je kao rezultat dijagnosticiran pseudomembranozni kolitis.

    Stres je uzrok bolesti. Potreban nam je niz mjera za suzbijanje stresa. I sve se može normalizirati. Plus male doze Mesalazina (nakon normalnog liječenja od 3 grama tijekom najmanje 3 mjeseca) mogu biti doživotne.

    Upala crijeva nakon antibiotika

    Povezana i preporučena pitanja

    8 odgovora

    Danas sam dobio nalaz za disbiozu. Prije 2 mjeseca postojao je Staphylococcus aureus, sada nije, ali još uvijek postoje odstupanja u osjetljivosti na aerogenazu enterobacter. Napisan je popis antibiotika (normalno podnosim kloramfenikol).

    Zdravstveno stanje je bolje, ponekad i gore, stolice nalik na kašice 2-3 puta dnevno, vodenaste. Staphylococcus aureus u nosu 10 * 7 stupnjeva može li uzrokovati upalu u usnoj šupljini, može klorofilipt kapati?

    Pretraživanje web mjesta

    Što ako imam slično, ali drugačije pitanje?

    Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne podatke ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte postaviti dodatno pitanje liječniku na istoj stranici ako je to tema glavnog pitanja. Možete postaviti i novo pitanje, a nakon nekog vremena naši će liječnici odgovoriti na to. Slobodno je. Relevantne informacije možete potražiti i u sličnim pitanjima na ovoj stranici ili putem stranice za pretraživanje web mjesta. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite svojim prijateljima na društvenim mrežama..

    Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu dopisivanja s liječnicima na web mjestu. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno na web mjestu možete dobiti savjete iz 50 područja: alergolog, anesteziolog-reanimator, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetičar, ginekolog, homeopat, dermatolog, dječji ginekolog, dječji neurolog, dječji urolog, dječji endokrini kirurg, dječji endokrini kirurg, specijalist zaraznih bolesti, kardiolog, kozmetolog, logoped, specijalista ORL-a, mamolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, nutricionist, onkolog, urolog, ortoped-traumatolog, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, reumatolog, psiholog, reumatolog, radiolog, seksolog-androlog, stomatolog, triholog, urolog, farmaceut, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

    Odgovaramo na 96,65% pitanja.

    Kolitis povezan s antibiotikom: simptomi, dijagnoza, liječenje

    Pseudomembranozni kolitis

    Infekcija debelog crijeva uzrokovana bakterijom Clostridium difficile. Karakterizira ga upala debelog crijeva i stvaranje fibrinoznih filmova. Razvija se u bolesnika u kojih je promijenjena normalna crijevna mikroflora uslijed uzimanja antibiotika. Također poznat kao pseudomembranozni kolitis ili bolest Clostridium difficile. Odjeljak opisuje metode dijagnoze i liječenja samo odraslih pacijenata.

    2018. godine Američki institut za kliničke i laboratorijske standarde najavio je promjenu naziva bakterije, naime iz Clostridium difficile u Clostridioides difficile; međutim, ta promjena još nije općeprihvaćena.

    Ovaj je odjeljak posvećen metodama dijagnoze i liječenja infekcije C. difficile samo u odraslih pacijenata..

    Etiologija

    Antibiotici širokog spektra narušavaju normalnu crijevnu mikrofloru, najčešći su uzročnici ampicilin, cefalosporini, karbapenemi, klindamicin, fluorokinoloni. Kolonizacija Clostridium difficile događa se nakon takvog poremećaja normalne crijevne mikroflore oralnim unošenjem spora otpornih na toplinu, koje se u debelom crijevu pretvaraju u vegetativne oblike..

    Prijenos u bolnicu najvjerojatnije je rezultat širenja s osobe na osobu oralnim i fekalnim putem (npr. Rukama zdravstvenih radnika), predmetima (npr., Ne temeljito očišćenom posteljinom ili rektalnim termometrima) ili izravno kontaminiranim okolišem. Kolonizirani (nositelji) pacijenti koji su asimptomatski mogu također pridonijeti širenju patogena.

    Patofiziologija

    Razdoblje inkubacije obično je 2-3 dana, ali može trajati i više od tjedan dana. Clostridium difficile su gram-pozitivne anaerobne šipke koje tvore spore i proizvode toksine A i B. Ti toksini izazivaju upalne reakcije u debelom crijevu, što dovodi do povećane propusnosti krvnih žila i stvaranja pseudomembrane. Pseudomembrana u debelom crijevu ima karakterističan izgled uzdignute žute i bijele ploče koja ima određenu adheziju, nalazi se na upaljenoj sluznici, a sastoji se od neutrofila, fibrina, mucina i ostataka uništenih stanica..

    Smatra se da toksin A igra važniju ulogu u patogenezi od toksina B, jer je dokazano da toksin A izaziva veće oštećenje tkiva i nakupljanje tekućine na eksperimentalnim životinjskim modelima. Vjeruje se da toksin B ispunjava svoju ulogu tek nakon što je toksin A već oštetio crijevnu sluznicu.

    Ovisno o prirodi imunološkog odgovora domaćina i o tome je li soj Clostridium difficile toksikogen, razvija se ili asimptomatsko stanje nosača ili bolest povezana s Clostridium difficile. Vjerojatnije je da će asimptomatski nosači stvarati toksine..

    Kliničke manifestacije obično se opažaju od 4. do 9. dana antibiotske terapije, ali mogu se javiti do 8. tjedna nakon prestanka uzimanja antibiotika.

    Oslabljeni bolesnici možda neće moći reagirati imunoglobulinima na toksin A.

    Dijagnostika

    Dijagnoza se temelji na točnoj anamnezi, fizikalnom pregledu i potvrdi odgovarajućim testovima. Dijagnozu treba razmotriti kod pacijenata s nedavnom uporabom antibiotika koji imaju dijareju. Testiranje treba biti ograničeno na pacijente s nedavnim ili neobjašnjivim proljevom (definirano kao 3 ili više epizoda tekućine u roku od 24 sata). Preporučuje se molekularno testiranje samostalno ili kao dio algoritma u više koraka, ovisno o lokalnim institucionalnim protokolima.

    Anamneza

    Stariji bolesnici s anamnezom liječenja antibioticima, popratnim bolestima (npr. Upalna bolest crijeva, kronična bolest bubrega, HIV infekcija), duljom hospitalizacijom, boravkom u staračkom domu, upotrebom antikiselinskih lijekova, transplantacijom parenhimskih organa ili posebno su izloženi transplantacija krvotvornih matičnih stanica ili infekcija Clostridium difficile.

    Najčešći antibiotici su ampicilin, cefalosporini, klindamicin, karbapenemi i fluorokinoloni, posebno u prethodna 3 mjeseca. Pacijenti se često žale na vrućicu, proljev, bolove u trbuhu, mučninu ili povraćanje.

    Sistematski pregled

    Potencijal za znakove u rasponu od blage ili neadekvatne osjetljivosti trbuha do akutnih simptoma trbuha.

    Sustavni simptomi šoka, uključujući hipotenziju i tahikardiju, s jakim bolovima u trbuhu i nježnošću ukazuju na fulminantni kolitis. Fulminantna bolest definira se kao složen, težak slučaj infekcije Clostridium difficile s visokim rizikom od smrti.

    Prioritetni testovi

    Tijekom početnog pregleda treba obaviti opći krvni test s leukogramom, u kojem se obično otkriva leukocitoza. Ako je broj bijelih krvnih zrnaca vrlo visok (30.000-50.000 / mm³), pacijentu prijeti rizik od razvoja fulminantnog kolitisa.

    RTG trbuha treba raditi u bolesnika s nadutošću ili simptomima i znakovima koji ukazuju na infekciju. Može otkriti proširenje debelog crijeva..

    Tijekom početnog pregleda treba uzeti uzorke stolice i provjeriti ima li okultne krvi.

    Teško je razlikovati infekciju Clostridium difficile od bakterijske kolonizacije, tako da nema konačnih podataka o najboljoj dijagnostičkoj metodi. Test omogućuje otkrivanje samog mikroorganizma (na primjer, metoda amplifikacije nukleinske kiseline, posebno fekalni PCR, imunološki test za glutamat dehidrogenazu [GDH] ili toksinogenu kulturu) ili osnovnih toksina (na primjer, imunološki test za toksin A i B enzim, test za neutralizaciju citotoksičnosti stanične kulture ) izravno u fecesu. Molekularna dijagnostika, najčešća metoda, ne razlikuje infekciju od bakterijske kolonizacije). Ima visoku osjetljivost i nisku / srednju specifičnost. Stoga je u svrhu ispravne dijagnoze potrebno primijeniti test na pacijente s nedavnim proljevom nejasne etiologije (3 ili više epizoda labavog izmeta unutar 24 sata) koji ne uzimaju laksative; međutim, nema dovoljno podataka o prikladnosti ove preporuke. U slučaju dogovora medicinskih radnika i predstavnika laboratorija o kriterijima za uzorkovanje fekalija, preporuča se provoditi samo MASC, jer je ovo najosjetljivija metoda dijagnosticiranja uzoraka stolice kod bolesnika s infekcijom C. difficile (prema kliničkim simptomima). Međutim, ako ne postoji unaprijed dogovoreni kriterij za ispitivanje izmeta, ispitivanje fekalnih toksina (na primjer, GDH plus toksin; GDH plus toksin koji koristi NAAT; ili NAQA plus toksin) preporučuje se kao korak u višefaznom algoritmu, a ne samo NAAT. Ispitivanje se ne smije ponoviti u roku od 7 dana od iste epizode proljeva, a ispitivanje asimptomatskih bolesnika nije potrebno.

    Prema europskim preporukama, treba primijeniti algoritam u dva koraka, počevši od visoko osjetljivog testa (na primjer, NAAT ili GDH enzimski imunološki test), a u slučaju pozitivnog rezultata potrebna je potvrda korištenjem visoko specifičnih testova (enzimski imunološki test za A / B toksin). Alternativno, uzorci se mogu testirati ELISA-om na GDH i A / B toksin.

    Naknadna istraživanja

    Sigmoidoskopija ili kolonoskopija indicirana je za pacijente koji nisu uspjeli u terapiji ili imaju negativni imunološki test enzima ili se sumnja na druge uzroke, poput ishemijskog kolitisa.

    CT abdomena indiciran je za pacijente s distenzijom trbuha, pojačanom boli i nedostatkom peristaltike.

    Hitna istraživanja

    Kako bi se razlikovala upalna i neupalna etiologija proljeva, trenutno se aktivno koriste fekalni biomarkeri, posebno kalprotektin i laktoferin. Nema dovoljno podataka koji bi preporučili upotrebu ovih biomarkera u dijagnozi infekcije C. difficile..

    Diferencijalna dijagnoza

    BolestZnakovi / simptomi diferencijalaDiferencijalni pregledi
      Proljev povezan s antibioticima (AAD)
      AAD uključuje osmotski proljev povezan s upotrebom antibiotika. Pojavljuju se mučnina i proljev. Nema groznice.
      Svi testovi su u granicama normale. Negativni testovi na toksin Clostridium difficile.
      Ishemijski kolitis
      Anamneza moždanog udara, hipotenzije, zatajenja srca, dijabetesa ili zračenja abdomena. Simptomi krvavog proljeva, bolovi u trbuhu, povraćanje i vrućica.
      Tijekom kolonoskopije utvrđuje se upala površine sluznice ili ishemični čir. Angiografija otkriva poremećenu arterijsku cirkulaciju.
      Bakterijski ili virusni gastroenteritis
      Povijest putovanja, jedenja kontaminirane hrane ili bolesnih članova obitelji. Možda postoji povijest krvave stolice.
      Kulture krvi i stolice pozitivne su na invazivnu bakterijsku infekciju.
      Upalne bolesti crijeva
      Kronični proljev s mogućim nečistoćama u krvi, kao i izvancrijevne kliničke manifestacije.
      Kolonoskopski nalazi i lezije koji upućuju na upalnu bolest crijeva.

    Liječenje

    Glavni cilj liječenja je prekid primjene antimikrobnog sredstva i započinjanje odgovarajuće terapije.

    Svi pacijenti koji još nisu hospitalizirani trebaju biti hospitalizirani, osim ako nemaju sistemske kliničke manifestacije i disfunkciju organa kada bi se mogli liječiti ambulantno. Većina preporuka u ovom odjeljku temelji se na preporukama Društva zaraznih bolesti Sjedinjenih Država (IDSA) / Health Epidemiology Society of America objavljenih početkom 2018..

    Prevencija i suzbijanje infekcija

    Hospitalizirani bolesnici s potvrđenom infekcijom ili sumnjom na infekciju trebaju biti izolirani u posebnoj sobi s odvojenim zahodom kako bi se spriječila infekcija drugih pacijenata. U ustanovama s nedovoljnim brojem zasebnih soba, prvo treba liječiti pacijente sa simptomima inkontinencije stolice. Važno je primijeniti mjere predostrožnosti pri kontaktu s pacijentima s sumnjom na infekciju, čak i prije dostupnosti rezultata ispitivanja. Mjere predostrožnosti pri kontaktu treba poduzeti do 48 sati nakon prestanka proljeva i do ispuštanja ako je infekcija Clostridium difficile i dalje visoka..

    Medicinski radnici trebaju koristiti haljine i rukavice za ulazak u sobu kada se brinu o pacijentima. Higijenu ruku treba poštivati ​​prije i nakon kontakta s pacijentom i nakon uklanjanja rukavica. Koristite sapun i vodu ili deterdžent na bazi etilnog alkohola. Pacijente također treba poticati da operu ruke i istuširaju se kako bi smanjili broj spora patogena na koži. Za liječenje pacijenta treba koristiti jednokratni uređaj (rektalni termometri se ne preporučuju).

    WHO (Svjetska zdravstvena organizacija) odobrila je smjernice za pravilne tehnike pranja ruku. Utvrđeno je da je tehnika postupnog pranja ruku učinkovitija u kontroli Clostridium difficile od nestrukturirane tehnike..

    Prestanite uzimati provokativni lijek

    Na prvu pretpostavku o dijagnozi trebali biste što prije prestati uzimati provocirajuće antibiotike. Ako se antibiotici ne mogu zaustaviti, treba zamijeniti lijek za koji je manja vjerojatnost da uzrokuje infekciju Clostridium difficile. Posebno treba izbjegavati ampicilin, cefalosporine, klindamicin, karbapeneme i fluorokinolone..

    Simptomatska terapija

    U početku treba procijeniti razinu hidratacije pacijenta, posebno u slučaju hospitalizacije. Ako je potrebno, supstitucijsku terapiju treba koristiti za obnavljanje ravnoteže tekućina i elektrolita. Treba izbjegavati antiperistaltičke lijekove poput opioida i loperamida, iako nema dokaza o ovoj preporuci.

    Antibiotska terapija

    U slučaju zakašnjelih laboratorijskih rezultata (> 48 sati) ili fulminantnog kolitisa, treba koristiti empirijsku antibiotsku terapiju. Inače, antibiotsku terapiju treba započeti nakon dijagnoze kako bi se ograničilo prekomjerno korištenje antibiotika. Preporučeni režimi liječenja ovise o težini bolesti i je li riječ o primarnoj epizodi ili relapsu..

    Oralni vankomicin ili fidaksomicin trebaju se uzimati kao lijek prve linije u Sjedinjenim Državama u slučaju primarne epizode infekcije C. difficile. Prije je antibiotik prvog izbora bio oralni metronidazol; međutim, njegova se upotreba sada preporučuje samo ako je nemoguće koristiti lijekove prve linije.

      Primarna epizoda: nije ozbiljna
        Podržavajući klinički podaci: Leukocitoza s brojem leukocita ≤15 000 stanica / ml i serumskim kreatininom Liječenje prve linije: oralni vankomicin ili fidaksomicin tijekom 10 dana. Alternativna terapija: oralni metronidazol tijekom 10 dana
      Primarna epizoda: teški tijek
        Podržavajući klinički nalazi: Leukocitoza s brojem leukocita ≥15 000 stanica / ml i kreatininom u serumu> 0,13 mmol / L (> 1,5 mg / dL) Liječenje prve linije: oralni vankomicin ili fidaksomicin tijekom 10 dana.
      Primarna epizoda: fulminantni tijek (teška, komplicirana infekcija).
        Podržavajući klinički dokazi: hipotenzija, šok, ileus ili megakolon Terapija prve linije: oralni vankomicin (veća doza od ne-fulminanta) Ako je prisutan ileus, treba razmotriti rektalni vankomicin. Intravenski metronidazol treba davati istodobno s oralnim / rektalnim vankomicinom, posebno u slučajevima crijevne opstrukcije, jer to može spriječiti oralni vankomicin da dođe do debelog crijeva. Alternativni način liječenja: tigeciklin ili imunoglobulini korišteni su u bolesnika s prvom linijom neučinkovite terapije, ali još nisu proveli kontrolirana klinička ispitivanja u vezi s ovim pristupom.

    Međunarodne smjernice i dalje mogu preporučivati ​​metronidazol kao lijek prve linije za nekompliciranu bolest. Na primjer, prema europskim smjernicama, metronidazol treba uzimati kao lijek prve linije za nekompliciranu bolest (zajedno s vankomicinom ili fidaksomicinom kao alternativnim sredstvima) i vankomicin kao lijek prve linije za teške bolesti. Ministarstvo zdravstva Ujedinjenog Kraljevstva također podržava ove smjernice..

    Te su preporuke prethodile smjernicama IDSA / SHEA objavljenim početkom 2018. godine. Treba se pridržavati lokalnih kliničkih smjernica. Prema metaanalizi, uspostavljeni su pouzdani podaci o značajnoj superiornosti fidaksomicina nad vankomicinom u postizanju trajnog rješavanja simptoma (definiranog kao broj bolesnika s prestankom proljeva umanjen za broj bolesnika s ponovljenim ili fatalnim ishodom) u odraslih osoba s umnoženom ponovljenom infekcijom. Stoga se ovaj lijek smatra boljim od vankomicina kao terapijsko sredstvo kod svih osim teških infekcija. Stope učinkovitosti liječenja metronidazolom bile su značajno niže u usporedbi s vankomicinom i fidaksomicinom.

    Jedan Cochraneov pregled pokazao je da je vankomicin superiorniji od metronidazola, a fidaksomicin superiorniji od vankomicina u postizanju simptomatskog učinka u bolesnika s infekcijom C. difficile, iako je razlika u djelotvornosti ovih lijekova bila mala. Nisu doneseni konačni zaključci o učinkovitosti liječenja antibioticima u teškim bolestima, jer je većina studija isključila ove bolesnike. Ne postoje zaključci o potrebi liječenja antibioticima u bolesnika s blagom infekcijom izvan potrebe za ukidanjem etiološki značajnog antibiotika, niti se oni mogu izvesti zbog nedostatka neliječenih kontrolnih studija u pregledu.

    Dokazi sugeriraju da je fidaksomicin učinkovitiji u liječenju blage do umjerene infekcije C. difficile te da je bolji od oralnog vankomicina zbog trajnog kliničkog odgovora i smanjene stope recidiva.

    U bolesnika s IBD-om (upalnom bolesti crijeva) povezanom s infekcijom, treba koristiti vankomicin ili fidaksomicin. Također je potrebno hospitalizirati takve pacijente i provesti agresivnu terapiju. Odluka o prekidu ili nastavku uzimanja imunosupresiva u bolesnika s IBD-om tijekom akutne infekcije trebala bi se donositi od slučaja do slučaja..

    Pokazalo se da je primjena nitazoksanida i fusidne kiseline učinkovita u liječenju primarne epizode infekcije C. difficile, ali još uvijek nema dovoljno dokaza. Nema dokaza koji podupiru upotrebu rifaksimina, tigeciklina ili bacitracina u liječenju početne epizode bolesti.

    Kirurška intervencija

    Kirurški zahvat može biti opravdan kod pacijenata koji ne reagiraju na antibiotsku terapiju fulminantne bolesti.

    Fulminantna bolest često se podcjenjuje zbog nedostatka svijesti o njenoj ozbiljnosti i nespecifičnog kliničkog sindroma, a opet je opasna po život. Pravovremena dijagnoza i liječenje ključni su čimbenici pozitivnog ishoda, a ranu operaciju treba razmotriti u slučajevima neučinkovite terapije ili povećanja razine leukocita i laktata. Odabrani kirurški postupak je rektalno štedljiva subtotalna kolektomija. Thornball ileostomija (nakon čega slijedi ispiranje debelog crijeva s antegradnim ispiranjem vankomicinom) alternativni je pristup liječenju.

    Ponavljajuća infekcija

    Stope recidiva kreću se od 5% do 50%, iako je jedno istraživanje otkrilo da se barem jedan recidiv dogodio u 21% bolničkih infekcija i 14% infekcija stečenih u zajednici.

    Otprilike 25% bolesnika liječenih vankomicinom u primarnoj epizodi recidivalo se.

    Izbor pristupa liječenju ovisi o liječenju primarne epizode. Prvi se recidiv može liječiti ovim režimima antibiotika:

      Produljena, pulsirajuća i sužava se, oralna antibiotska terapija vankomicinom (ako je oralni vankomicin korišten u početnoj epizodi). Standardni 10-dnevni kurs fidaksomicina (ako se oralni vankomicin koristio za liječenje primarne epizode). Standardni 10-dnevni kurs oralnog vankomicina (ako se metronidazol koristio za liječenje primarne epizode).

    Studije su pokazale moguće smanjenje vjerojatnosti recidiva kod bolesnika koji nisu B1 / NAP1 s fidaksomicinom u odnosu na vankomicin. Liječenje sljedećih recidiva moguće je sljedećim antibiotskim režimima:

      Produljeno, s postupnim sužavanjem i pulsiranjem doziranja oralnog vankomicina. Standardni 10-dnevni kurs oralnog vankomicina praćen rifaksiminom tijekom 20 dana. Standardni 10-dnevni kurs fidaksomicina.

    Transplantacija fekalne mikrobiote (FMT) alternativni je pristup liječenju bolesnika s dva recidiva i neuspjehom antibiotske terapije.

    Postupak se sastoji od ugradnje liječenih fekalija zdravog donora u crijevni trakt zaraženog pacijenta radi ispravljanja crijevne disbioze. Korištenje kratkog uvodnog tečaja oralnog vankomicina može biti korisno za smanjenje opterećenja C. difficile kod pacijenata koji ne dobivaju antibiotsku terapiju prije planirane FMT (transplantacija fekalne mikrobiote). Randomizirana kontrolirana klinička ispitivanja pokazala su visoku razinu učinkovitosti.

    Prema sustavnom pregledu randomiziranih kliničkih ispitivanja, prilično je dobro utvrđeno da je FMT učinkovitiji od vankomicina ili placeba. Smrznuti FMT ima istu učinkovitost u zaustavljanju proljeva kao i transplantacija svježe fekalne mikrobiote. Transplantacija u donji GI trakt može biti jednako učinkovita kao i u gornji GI trakt. Tijelo FMT općenito dobro podnosi, ali nuspojave mogu uključivati ​​vrućicu, osjetljivost ili nelagodu u trbuhu, nadutost, mučninu / povraćanje, proljev / zatvor i zarazne komplikacije. Dugoročni učinci su nepoznati. Nedovoljno podataka o FM preporukama za ozbiljnu bolest.

    Britansko društvo za gastroenterologiju / Društvo za zarazne bolesti podržava trenutne smjernice za FMT kao drugu liniju liječenja. Posebno preporučuju provođenje TFM-a u sljedećim slučajevima:

      Pacijenti s ponovljenom infekcijom koji su imali najmanje dva recidiva. Pacijenti s ponavljajućom infekcijom koji su se jednom ponovili, kao i čimbenici rizika za takve epizode u budućnosti (na primjer, teška / komplicirana infekcija). Vatrostalna zarazna bolest

    Međutim, dodali su da FMT treba razmotriti tek nakon razrješenja primarne epizode koja je liječena najmanje 10 dana pravilno odabranih antibiotika, a prije FMT-a preporučuje se produljeni / pulsni režim doziranja vankomicina i / ili fidaksomicina. Uz to, pacijentima s ozbiljnim ili kompliciranim infekcijama treba ponuditi lijek za koji je manja vjerojatnost da će izazvati recidiv prije FMT-a (npr. Fidaksomicin, bezlotoxumab). Treba ga koristiti s oprezom u imunokompromitiranih bolesnika. Smrznuti FMT poželjniji je od svježeg FMT-a, a može se predložiti ponovno liječenje ako je original neučinkovit. Treba izbjegavati kod pacijenata s anafilaktičkom alergijom na hranu.

    Bezlotoxumab, ljudsko monoklonsko antitijelo koje se veže na toksin B Clostridium difficile, odobren je u Sjedinjenim Državama i Europi radi smanjenja ponovnog javljanja infekcije Clostridium difficile kod odraslih osoba koje se liječe antibioticima zbog infekcije Clostridium difficile i kojima postoji visok rizik od ponovnog pojave. Međutim, njegovo mjesto u terapiji trenutno je nejasno i još uvijek se smatra novom vrstom liječenja..

    Kolitis povezan s antibioticima: uzroci i liječenje

    Antibiotike treba uzimati strogo prema uputama liječnika i s velikom pažnjom. Osim što ubijaju loše bakterije i viruse, mogu nanijeti značajnu štetu dobrim i korisnim bakterijama. Nakon uzimanja antibiotika javlja se pseudomembranozni (s antibioticima povezan kolitis).

    Kolitis povezan s antibiotikom vrlo je teška upala crijeva koja se javlja nakon duže upotrebe antibiotika. Ovu vrstu kolitisa karakteriziraju specifična disbioza i vlaknasti naslage. Vlaknaste naslage inače se nazivaju pseudomembrane, pa otuda i naziv pseudomembranozni kolitis.

    U težim slučajevima ozbiljno oslabljeni bolesnici imaju sindrom opijenosti, dehidraciju s poremećajima elektrolita, razvoj grubih lezija crijevnih zidova, što kao rezultat dovodi do perforacije.

    Više o bolesti

    Nedavno postoje dokazi da upotreba antibiotika širokog spektra može dovesti do akutne upalne reakcije u debelom crijevu..

    Kolitis povezan s antibioticima je upalna bolest debelog crijeva uzrokovana unosom antibiotika i varira od kratkotrajnog proljeva do teških oblika s stvaranjem fibrinoznih plakova na crijevnoj sluznici, uzročnik patologije je C. Perfringes, C. Difficile, Staphylococuss aureus, C. Clebsiella oxytopp., Candida spp.

    Klasifikacija bolesti

    U praktičnom smislu, kolitis povezan s antibioticima (AAA) podijeljen je u dvije skupine: kolitis izazvan ampicilinom i njegovim derivatima i kolitis uzrokovan linkomicinom ili klindamicinom. Ampicilin-inducirani kolitis obično je hemoragični kolitis koji brzo prestaje nakon prestanka uzimanja antibiotika. Međutim, postoje neizolirana izvješća o slučajevima pseudomembranoznog kolitisa uzrokovanog ampicilinom.

    U Japanu je većina slučajeva AAA bila uzrokovana primjenom ampicilina ili njegovih derivata. Totani je sažeo 35 slučajeva AAK-a koji su se dogodili na odjelu zaraznih bolesti središnje bolnice. U 80% slučajeva simptomi su se razvili u roku od tri dana od imenovanja antibiotika.

    Totani izvještava o prisutnosti Klebsiella oxytoca u gotovo čistoj kulturi u fecesu bolesnika s ranom bolešću. Klebsiella oxytoca novi je biološki tip Klebsiella pneumoniae. Ovaj se bacil ne smatra uzročnikom, već superinfekcijom.

    Kolitis izazvan linkco- ili klindamicinom teži je i obično se manifestira kao pseudomembranozni kolitis. Napad bolesti može biti uzrokovan enteralnom i parenteralnom primjenom antibiotika..

    Nedavne studije pokazale su da je glavni uzrok pseudomembranoznog kolitisa toksin Clostridium difficile koji stvara. C. difficile izoliran je iz izmeta većine bolesnika s pseudomembranskim AAA, ali se rijetko nalazi u fecesu zdravih ljudi. C.difficile je veliki Gram-negativni obvezno-anaerobni bacil koji ne tvori spore sa sužavajući se vrhom.

    Tedesco dijeli kolitis povezan s klindamicinom u dvije kliničke skupine. Prva skupina uključuje kolitis, dijagnosticiran u ranoj fazi, kada je terapija antibioticima odmah otkazana, a zahvaljujući odgovarajućoj potpornoj terapiji simptomi kolitisa zaustavljeni su bez smrti. Druga skupina uključuje pacijente koji su razvili proljev i kolitis nakon punog tijeka antibiotske terapije, kao i one kojima je nastavak primjene antibiotika nastavljen, usprkos očitoj prisutnosti kompleksa simptoma proljeva i kolitisa. U tih je bolesnika proljev sa sindromom jake boli trajao dulje vrijeme, ponekad je nastupila i smrt..

    Patomorfologija

    AAA može utjecati na različite segmente debelog crijeva. U slučaju primjene ampicilina, akutni hemoragijski kolitis najčešće se razvija lokalizacijom u proksimalnim segmentima debelog crijeva, dok rektum često nema oštećenja. Tanko crijevo rijetko je uključeno u proces. Prirodu lezije u akutnom hemoragičnom kolitisu u pravilu karakterizira ujednačenost i segmentacija, a povremeno isprekidana ili intermitentna lezija unutar segmenta rijetka je.

    Ponekad segmentna lezija ima pseudomembranozni karakter, a rektum nije iznimka. Spektar histoloških promjena kreće se od znakova manje upale do manifestacija pseudomembranoznog kolitisa. U prisutnosti blage nespecifične upale, lokalizacija glavnih promjena ograničena je na površinski interglandularni epitel i laminu propriju smještenu ispod.

    Gotovo ispravan raspored cjevastih žlijezda očuvan je u pozadini smanjenja populacije vrčastih stanica. Lamina proprija infiltrirana je polimorfnim i limfoplazmatskim stanicama. Karakteristična značajka su intramukozna krvarenja, koja su često opsežna, unatoč manjim upalnim promjenama. U težim slučajevima bolesti najkarakterističnije su uništavanje žlijezda i raširena infiltracija upalnih stanica..

    U težim slučajevima kolitisa povezanog s ampicilinom također se javljaju pseudomembranozne formacije ili strukturna nekroza.

    Prema prevalenciji lezije, pseudomembranozni kolitis može biti lokalno fokalni ili pokriti velike segmente crijeva. Price i Devis opisali su tri histološka modela pseudomembranoznog kolitisa. Rani znakovi lezije su žarišna nekroza epitela površinskog epitela u interglandularnom prostoru. Drugi tip lezije karakterizira tipično stvaranje pseudomembrana.

    S lezijom trećeg tipa, opaža se potpuna strukturna nekroza sluznice s malo preostalih žlijezda prekrivenih detritusom upalnih stanica, uključujući mucin i fibrin. Najznačajniji slučajevi karakterizirani su prisutnošću patološkog sloja koji podsjeća na koru stabla s mahovinskom prevlakom..

    Sama pseudomembrana sastoji se od mješavine fibrina, detritusa, sluzi i upalnih stanica i često sadrži kolonije bakterija. Takva je membrana čvrsto povezana s nekrotičnom sluznicom i oštećenim žlijezdama okrenutim u lumen. Dublje žlijezde često ostaju netaknute. Proširenje žlijezda zabilježeno je pod pseudomembranom. Edematozna lamina proprija infiltrirana neutrofilima, limfocitima i plazma stanicama.

    Primjećuje se značajan edem submukoznog sloja, međutim, njegova stanična infiltracija je minimalna. U konačnici, ako pacijent ne umre, oštećena sluznica se odbacuje i mogu nastati čirevi kao rezultat potpunog nabiranja odbačene sluznice..

    Postoje i brojne promjene uočene u fazi rješavanja procesa ili oporavka, a sastoje se od znakova regeneracije i obnavljanja zahvaćene sluznice iz sačuvanih kripti. Može se primijetiti deformacija sačuvanih žlijezda, ali dolazi i do potpune obnove sluznice.

    Uzroci kolitisa povezanog s antibioticima

    Glavni uzrok kolitisa nakon uzimanja antibiotika je dugotrajna terapija samim tim lijekovima. Postoji čak i distribucija lijekova koji na ovaj ili onaj način utječu na pojavu kolitisa. Najopasniji su: Klindamicin, Linkomicin. Najmanje opasno: Tetraciklin, Cefalosporin, Ampicilin, Eritromicin, Levomicetin, Penicilin.

    Ali čak i ovdje postoje nesuglasice između stručnjaka. Neki od njih vjeruju da svi antibiotici mogu izazvati takav kolitis, a osim toga dodaju im se laksativi i niz citostatika. Specifična disbioza glavna je karakteristika. Disbakterioza se razvija s prevladavanjem mikroorganizma - Clostridium difficile. Ova patogena bakterija nalazi se u 3% zdrave populacije različitih dobnih skupina. Taj postotak uglavnom dijele djeca i novorođenčad. Potvrda da je ovih 50% zaraženih djeca mlađe dobne skupine..

    Najzanimljivije je da je takva bakterija karakteristična ne samo za ljudsko tijelo, već i za životinje, bez obzira radi li se o domaćim životinjama ili divljima. A može se naći i u običnom tlu..

    Otkrili smo da antibiotici pridonose razvoju kolitisa, ali koji je oblik opasniji? Prema mnogim izvješćima, ispada da su lijekovi dobiveni injekcijom mnogo opasniji.

    Najopasniji uzrok je prisutnost bakterije Clostridium difficile. Ova bakterija, nalazeći se u tijelu, oslobađa toksine koji loše utječu na epitelnu sluznicu crijevne stijenke. Antibiotici pojačavaju učinke ovih toksina.

    Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost kolitisa povezanih s antibioticima:

    • uporaba antibiotika;
    • dob: starije osobe;
    • produljena hospitalizacija ili liječenje;
    • ozbiljna bolest.

    Ostali mogući čimbenici rizika uključuju:

    • enteralna prehrana;
    • uzimanje lijekova koji smanjuju kiselost želuca;
    • gastrointestinalne kirurgije (operacija želuca ili crijeva) ili gastrointestinalne bolesti poput Crohnove bolesti ili ulceroznog kolitisa;
    • trudnoća;
    • kemoterapija;
    • transplantacija koštane srži.

    Potencijalni rizik od nastanka AAA prilikom upotrebe različitih antibakterijskih lijekova:

    Tip antibiotikaRizik od razvoja AAK-a
    umjerenovisokvrlo visoka
    Klindamicin
    Cefalosporini
    Aminopenicilini
    Makrolidi
    Kinoloni
    Tetraciklini
    Penicilini
    Trimetoprim / sulfametoksazol
    Sulfonamidi
    Rifampicin
    Metronidazol

    Klinička prezentacija AAA može se kretati od blagog prolaznog proljeva do ozbiljnog kobnog slučaja sa smrtnim ishodom. Tijek bolesti ovisi o vrsti patogena, prirodi antibakterijske terapije, njenom trajanju, primjeni kombinirane antimikrobne terapije, dobi pacijenta, prisutnosti imunološkog stanja, popratnim stanjima, kirurškim operacijama na gastrointestinalnom traktu, upotrebi antisekretornih i antiperistaltičkih lijekova, hranjenju u sondi.

    Kriteriji za ozbiljnost kolitisa povezanog s Clostridium dificile

    Slaba struja:proljev do 5-7 puta dnevno, umjerena bol u trbuhu, bez temperature, bez leukocitoze
    Umjereni do teški tijek:proljev 10-15 puta dnevno, bolovi u trbuhu, temperatura 0 C, umjerena dehidracija, umjerena leukocitoza
    Teški AAK ili MVP:hektična vrućica ≥38,5 ° C, sindrom ozbiljne intoksikacije, hemodinamski poremećaji (uključujući znakove zaraznog šoka), znakovi peritonitisa (uključujući slabljenje crijevnih žamora, napetost prednjeg trbušnog zida), znakovi crijevne opstrukcije (uključujući povraćanje, odsustvo stolice), teška leukocitoza s pomak formule leukocita ulijevo, porast kreatinina u serumu, porast razine laktata, prisutnost pseudomembrana (endoskopski), znakovi toksičnog megakolona, ​​zadebljanje crijevnih zidova, hipoalbuminemija, znakovi ascitesa, jaka dehidracija, poremećaji elektrolita

    Simptomi bolesti

    Kompleks kliničkih simptoma može varirati od blagog tečaja u obliku vodenastog proljeva do 5-7 puta dnevno bez sistemskih manifestacija. Umjerenim tijekom, vodeni proljev doseže 10-15 puta dnevno, popraćen bolovima u trbuhu, vrućicom do 38 ° C, umjerenom dehidracijom, leukocitozom krvi. Razvoj proljeva je moguć i u prvim danima uzimanja antibiotika, i u posljednjim danima tijeka liječenja antibioticima.

    U težim slučajevima, proljev - do 20 puta dnevno, ponekad pomiješan s krvlju, praćen je vrućicom do 39-40 ° C, ozbiljnom dehidracijom - dehidracijom, astenizacijom - slabljenjem, povišenom leukocitozom u krvi. Varijanta tečaja je pseudomembranozni kolitis, koji se opaža u 1% bolesnika s kolitisom uzrokovanim C. Difficile infekcijom, koja ima endoskopsku značajku - stvaranje gustih fibrinoznih prekrivača povezanih s temeljnim tkivima na sluznici debelog crijeva.

    Neblagovremeno liječenje pseudomembranoznog kolitisa može dovesti do smrtnih komplikacija - razvoja toksičnog megakolona (divovskog kolona), perforacije crijeva.

    Na temelju dijagnoze kolitisa povezanog s C. Difficile, uzimanje antibiotika u anamnezi u zadnjih 8 tjedana. Klinički podaci o učestalosti proljeva, krvi u stolici, vrućici i stupnju dehidracije sugeriraju ozbiljnost bolesti. Laboratorijski testovi: otkrivanje leukocita i eritrocita u fecesu, u težim slučajevima - leukocitoza, anemija, poremećaji elektrolita, smanjenje razine albumina i serumskog željeza.

    Standard dijagnoze je određivanje toksina A i B, C. u fecesu. Difficile enzimskim imunoanalizom, koji daje rezultat u roku od nekoliko sati, osjetljivost i specifičnost metode je blizu 100%. Mikrobiološka dijagnostička metoda s identifikacijom kulture C. Difficile i procjenom njene toksičnosti rijetko se koristi zbog dužeg trajanja. S kolonoskopijom u slučaju blaže bolesti, endoskopska slika je nespecifična.

    Dijagnoza pseudomembranoznog kolitisa potvrđuje se endoskopskim pregledom: tipične pseudomembrane opažaju se na sluznici debelog crijeva, posebno u distalnim dijelovima, koji su mali - promjera 2-8 mm - pločice kremaste boje, međusobno se stapaju, sastoje se od fibrina, nekrotičnih epitelnih stanica i leukocita.

    Komplikacije bolesti

    Komplikacije pseudomembranoznog kolitisa - poremećaji elektrolita, arterijska hipotenzija, dehidracija, toksični megakolon; s toksičnim megakolonom, ako se ne provodi liječenje, stopa smrtnosti je 30%, uz pravodobnu terapiju - 4%. S toksičnim megakolonom dolazi do širenja debelog crijeva, stanjivanja njegovih zidova i prekomjernog nakupljanja plina u lumenu, što stvara visok rizik od perforacije.

    Klinički toksični megakolon očituje se kao opće teško stanje, često s oštećenjem svijesti, visokom temperaturom, ozbiljnom dehidracijom, poremećajima elektrolita, neutrofilnom leukocitozom, anemijom. Glavni dijagnostički kriterij je povećanje promjera lumena debelog crijeva za više od 6 cm. U nedostatku pozitivne dinamike tijekom liječenja u roku od 24 sata, pretpostavlja se refraktorni tijek bolesti, takvi bolesnici trebaju hitnu totalnu kolektomiju..

    Dijagnoza bolesti

    Usporedne značajke različitih dijagnostičkih metoda za kolitis povezan s Clostridium difficile

    MetodaSvrhaVrijeme, hOsjetljivost,%Specifičnost,%Prednostinedostaci
    Citopatogeni test (CPT) (na kulturi stanica)

    "Zlatni standard"

    Otrov B28-48 (prikaz, stručni)67-100 (prikaz, stručni)85-100 (prikaz, stručni)• Visoka osjetljivost.

    • Moguće polukvantitativno određivanje titracijom uzoraka.

    • Visoka osjetljivost.

    Preporučuje se za uporabu zajedno s bakteriološkim ispitivanjima
    Reakcija neutralizacije toksina (na kulturi fibroblasta)Otrov B28-48 (prikaz, stručni)--Dobra osjetljivost i specifičnost.Preporučuje se za uporabu zajedno s CPT-om
    Lateks aglutinacijaGlutamat dehidrogenaza0,558-92 (prikaz, stručni)80–96Brzina dobivanja rezultata istraživanjaNiska osjetljivost i specifičnost. Koristi se samo za ekspresnu dijagnostiku
    Imunološki test (ELISA)Toksin A ili oba toksina A i B2-463-99 (prikaz, stručni)75-100Dobra specifičnost i osjetljivost.Može potrajati 2-3 puta više od studije
    Točkasta imunoblotingOtrov A0,5----
    Lančana reakcija polimeraze (PCR)Gen toksina B, gen toksina A ili oboje2-4--Dobra osjetljivost, visoka specifičnost-
    Kulturna metodaMikroorganizam i njegova in vitro toksičnost24-72 (prikaz, stručni)89-100 (prikaz, stručni)84-99 (prikaz, stručni)Dobra osjetljivostNiska specifičnost zbog visoke stope nošenja kod hospitaliziranih pacijenata, posebno onih koji primaju antibiotike
    EndoskopijaDijagnoza PMK-51≈100--

    Diferencijalna dijagnoza

    Dijagnoza kolitisa povezanog s ampicilinom opravdana je kada pacijent ima povijest imenovanja ovog lijeka. Prisutnost Klebsiella oxytoca u fecesu u gotovo čistoj kulturi značajna je dijagnostička pomoć u slučaju kolitisa povezanog s ampicilinom, jer se to ne primjećuje u drugim patološkim stanjima. Otkrivanje patogenih bacila u fecesu određuje točnu dijagnozu zaraznog kolitisa. Ishemijski kolitis je pretežno dobna patologija koja se razvija, u pravilu, u pozadini kardiovaskularnih bolesti. IR protok može biti dug. U ne-gangrenoznom obliku CI često dolazi do oporavka, popraćenog stvaranjem ožiljaka i / ili pseudodivertikula koji su nekarakteristični za kolitis povezan s ampicilinom.

    Potonje također karakterizira brzo napredujući oporavak. Stoga ukupna kolonoskopija izvedena što je prije moguće nakon pojave simptoma olakšava dijagnozu..

    Simptomatologija kolitisa povezanog s ampicilinom donekle je slična onoj kod NUC-a. Ipak, UCN karakteriziraju rektalne lezije, au većini slučajeva kolitisa povezanih s ampicilinom, distalno debelo crijevo ostaje netaknuto u pozadini segmentnih lezija debelog crijeva. Tijek NUC-a je kroničan, kontinuiran ili ponavljajući. S druge strane, kolitis povezan s ampicilinom karakterizira akutni i prolazni tijek bez pogoršanja.

    Crohnov kolitis kronična je bolest s segmentnim lezijama crijeva, čija je priroda obično grčevita. Ne-ulcerirana područja često se čine netaknutima, a krvarenje sluznice nije obilježje bolesti. Stoga klinička i morfološka diferencijacija BKTK i AAK nije teška..

    Pseudomembranozni kolitis je nespecifična lezija koju karakterizira stvaranje pseudomembrana. To je polietiološka bolest, iako je Morson izraz "pseudomembranozni kolitis" koristio samo u odnosu na slučajeve akutne ishemijske nekroze. Neki autori vjeruju da se svi slučajevi ove bolesti javljaju zbog propisivanja antibiotika ili zbog stafilokoka. Istodobno, postoje izvještaji temeljeni na opsežnom materijalu i rađeni prije ere antibiotika..

    Staphylococcus aureus nije pronađen u svim slučajevima pseudomembranoznog kolitisa. Prekomjerni rast stafilokoka, koji se često smatra uzrokom AAA, može se isključiti ispitivanjem fekalnih kultura nakon bojenja po Gramu. Rendgenske manifestacije pseudomembranoznog kolitisa karakteriziraju prisutnost višestrukih nedostataka punjenja tijekom irigoskopije. U ovom slučaju diferencijalnu dijagnozu treba provesti s upalnim polipovima, "kaldrmom" i obiteljskom polipozom.

    Liječenje kolitisa povezanog s antibioticima

    Liječenje uključuje sljedeće:

    Prvi korak je prestanak uzimanja antibiotika i nadomještanje izgubljene tekućine. Razgovarajte sa svojim liječnikom prije zaustavljanja antibiotika. Kolitis se obično povuče u roku od dva tjedna nakon prestanka uzimanja antibiotika.

    Pacijentu se prepisuju antibiotici koji ubijaju Clostridium difficile. Također možete uzimati probiotike kako biste pomogli vratiti normalnu razinu dobrih bakterija u crijevima.

    Lijekovi protiv dijareje (poput loperamida i opijata) se ne preporučuju.

    U vrlo rijetkim slučajevima može biti potrebna operacija. Kirurg može izbaciti tanko crijevo kroz otvor na trbuhu. U tom će slučaju stolica biti preusmjerena, zaobilazeći debelo crijevo i rektum. Ova operacija naziva se ileostomija.

    Kirurg također može ukloniti debelo crijevo. Ova operacija naziva se kolektomija.

    Prevencija kolitisa povezanog s antibioticima

    Najbolji način za prevenciju ove bolesti je smanjenje upotrebe antibiotika. Antibiotici se smiju koristiti samo kada liječnik potvrdi prisutnost bakterijske infekcije.

    Pri propisivanju antibiotika trebate pitati svog liječnika o mogućnosti uzimanja probiotika koji pomažu u obnavljanju korisnih bakterija u crijevima..

    Prognoza bolesti

    Prognoza ovisi o ozbiljnosti proljeva / kolitisa povezanog s Clostridium difficile, prirodi tečaja i prisutnosti komplikacija. Kod blagog i umjereno teškog tijeka prognoza je povoljna. Groznica obično nestane u roku od 1-2 dana, a proljev prestaje 5-7 dana nakon početka etiotropne terapije. U nedostatku ozbiljnih komplikacija (perforacija crijeva, crijevna opstrukcija, toksični megakolon), gotovo svi pacijenti reagiraju na liječenje.

    Loši prognostički čimbenici uključuju: crijevnu opstrukciju, pseudomembranozni kolitis, zatajenje bubrega.